李 雪 综述 孙启全 审校

缺血－再灌注损伤(IRI)指缺血组织或器官重获血液灌注或氧供后损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤。移植肾早期不可避免地存在IRI，它可引起移植肾原发性无功能、移植肾功能延迟恢复，同时还与免疫因素协同作用引起急性排斥反应，严重者可导致移植肾功能丧失［1］。

IRI的发生机制一直是研究的热点，尤其近年来随着我国心脏死亡供体捐献(DCD)工作的广泛开展，IRI作为影响DCD供肾近期和远期预后的重要因素更是备受关注。

IRI的发生机制尚未完全阐明，目前认为其重要发病环节与自由基损伤作用、细胞内钙超载、白细胞和微血管功能障碍有关。近年来炎症和微血管病变在IRI中的作用越来越受到国内外学者的重视。本文就目前缺血后间质炎症和微血管病变的研究进展及微血管病变在IRI治疗中的意义作一综述。

间质炎症

缺血首先影响肾小管上皮细胞的功能和结构，严重者肾小管上皮细胞坏死。缺血－再灌注除导致肾小管上皮细胞损伤外，还导致肾间质炎症和微血管病变，后者是IRI引起肾功能障碍的关键。

Kielar等［2］认为，炎症过程始于血管内皮损伤和肾小管细胞功能障碍，一系列的免疫调节细胞因子，包括白细胞介素 1(IL－1)、IL－6、IL－8、转化生长因子 β(TGF－β)、肿瘤坏死因子 α(TNF－α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP－1)，分别释放入肾组织和血液循环。2005年，Leemans等［3］发现 Toll样受体 2(TLR－2)是肾脏缺血后炎症反应的重要调节性受体。肾小管上皮细胞在急性缺血时TLR－2表达增多，而灭活TLR－2对小鼠急性缺血性肾损伤有保护作用。……