王 涵 综述 俞雨生 审校

近十年来心血管并发症已成为腹膜透析(PD)患者退出治疗的主要原因之一，据本中心统计，退出PD的患者中约40%因心血管并发症。究其原因，与PD治疗所引发的高容量负荷有关，后者可引起高血压、严重心肌病变及突发充血性心力衰竭等心血管并发症［1］，此外，PD所致营养不良、微炎症状态也在此过程中发挥重要作用［2］，但其病理生理机制尚不明确。本文就PD患者高容量负荷相关的病理生理机制、容量状态的判定方法及控制容量负荷的有效措施作一简述，以提高临床对于此问题的认识。

容量负荷与心血管并发症

既往研究认为PD治疗虽无动静脉造瘘所致的体循环压力增高，然体内容量变化缓慢持续进行，因而较血液透析(HD)对患者的血流动力学影响小，对心血管系统具有保护作用，因此，既往将存在心血管疾病作为PD治疗的指征。但随着患者生存时间延长，残余肾小球滤过率(rGFR)下降，PD患者心血管并发症越来越突出。大量研究表明容量超负荷与高血压、充血性心力衰竭及动脉硬化等心血管疾病的发生密切相关，从而导致患者高死亡率［3－5］。本中心的统计资料显示，行PD治疗1年后的心胸比较透析前增加(未发表资料)，这也证实PD对于心血管系统具有不良影响，同时临床也观察到因心血管并发症而退出治疗的PD患者，改行HD治疗后，由于容量负荷减轻，血压下降。

容量超负荷是引起终末期肾病(ESRD)患者出现高血压最基本的病理生理机制，当rGFR下降、丧失和腹膜超滤作用下降时，体内容量负荷增加，不仅导致心脏前负荷增加及心输出量增加，直接引起收缩压的升高，且过高的容量负荷增加了静脉回心血量，加重右心室的负荷，使舒张压升高。……