方家华， 徐尤学， 李静波， 张祖海 (长江大学附属荆州市第一人民医院眼科， 荆州 434000;湖北省京山县罗店医院眼科;通讯作者，E-mail:zhangzuhai787@sina.com)

青光眼是各种病理过程所导致的进展性视神经变性疾病，伴有特征性的视网膜神经节细胞轴突丢失，视神经结构和视功能损害［1］。好发于老年人，眼内压升高是主要的危险因素。据估计，到2020年全世界将有7 960万人患有青光眼［2］，是仅次于白内障的全球第二大致盲疾病，但白内障可以通过手术复明，而青光眼所致的视力丧失是不可逆的，因此危害更大。

传统的青光眼治疗主要是降眼压，但是一些患者在眼压控制后，视神经损伤继续加重。因此，在青光眼的治疗中，降低眼压与视神经保护应该同时进行［3］，而在未来的青光眼治疗中，还包括视神经的再生［4］。

1 青光眼的视神经保护策略

虽然降眼压药物有改善视神经灌注的作用，但是，严格意义的视神经保护剂与降眼压无关。据文献报道，有数百种药物在体外实验中表现出神经保护作用，但是，大部分在动物实验中并不理想，进入临床试验的更是寥寥。目前仅有两种药物应用于临床，一种是NMDA受体抑制剂美金刚胺，用于治疗阿尔茨海默病，即老年性痴呆;另一种是利鲁唑，治疗肌萎缩侧索硬化症［5］。迄今为止，还没有治疗青光眼的神经保护剂推向临床。

历时7年，由Allergen公司资助，耗资8千万美元，有2 200个开角型青光眼患者参加的美金刚胺Ⅲ期临床试验，在2008年结束，并没有达到预期效果［6，7］。青光眼与阿尔茨海默病有很多相似之处，但美金刚胺在青光眼临床试验中并不理想，考虑可能的原因:一是目前的检测手段还不能检测到美金刚胺的视神经保护作用，另一个原因可能是临床试验设计不合理［6］。……