张海燕 李强

在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)发展为心力衰竭(心衰)的过程中，左心室大小、形态、组织结构、功能状态发生了进行性变化，即梗死后心室重构(left ventricular remodeling，LVRM)，其贯穿于整个病程的始终，是梗死后心力衰竭的主要病理基础，与AMI早期的心脏破裂、室壁瘤形成等并发症有关，是影响AMI近、晚期预后的主要原因，其发生机制是目前研究热点。

1 梗死后心室重构定义及发生率

心室重构分为生理性和病理性，生理性心室重构对机体有益，如胎儿发育及体育锻炼。梗死后心室重构属于后者，是指由于心肌梗死后在血流动力学、神经体液等因素综合作用下使心脏从基因表达到结构、代谢和功能均经历了一个模式改建的过程，主要包括结构重构、功能重构以及电重构，病理变化包括心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成的变化等;临床表现为心肌质量、心腔容量的增加、室性心律失常的发生以及心功能的减退等。由于左心室在心功能中起主要的作用，故目前心室重构狭义上就是指左室重构。在心肌梗死发生后，即使梗死范围很小，病理性刺激即会触发心室重构，实际上，心室重构发生包括心肌梗死、非梗死部位。动物实验显示，左心室发生心肌梗死还会触发右心室重构的发生［1］。

2 梗死后心室重构的刺激因素

2.1 血流动力学因素由于AMI后心肌损伤程度不同，心脏各部位舒缩不协调，负荷状态的改变通常能够造成室壁应力的不均一性即异质性增高，必将降低心室的收缩功能，导致心输出量下降，左室舒张末压升高，整体的心室扩张和扭曲，进一步影响心脏的舒张和收缩功能，加重血流动力学障碍［2］。……