彭雪梅 综述，晏 勇 审校

(重庆医科大学附属第一医院神经内科 400016)

20世纪80年代以后学者相继发现动物和人体内也存在一定浓度的一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)和硫化氢(H2S)等气体。这些气体分子可由生物体自身合成,均具有神经递质和调质作用，它们的生物作用有所不同,但可以单独或者联合的形式,在多个系统及其多种疾病的生理及病理过程中起调节作用。它们的产生及传感机制引起了学者的兴趣。中风已成为中老年人致残的主要原因并成为世界第3大死亡原因[1]。在缺血性中风的发生、发展过程中，发现NO 、CO和H2S均参与其中。本文就这3种气体信号分子在缺血性脑损伤中的作用及相互关系的研究进展作一综述。

1 NO与缺血性脑损伤

在鸟氨酸循环过程中,一氧化氮合酶(NO synthase，NOS)催化L-精氨酸胍基末端的氮原子与分子氧结合形成一种自由基气体，即内源性NO。NOS在中枢神经系统广泛存在，多位于大脑皮质、海马CA1和CA3区、杏仁核、纹状体。NOS活性因所在部位不同而明显不同，活性较高的NOS存在于大脑皮质灰质中,无活性或活性低下的NOS存在于白质中。目前，已知的NOS有3种亚型：内皮细胞型NOS(eNOS),它定位于血管内皮细胞，在血管舒张中起作用;诱导型NOS(iNOS),它定位于免疫细胞、神经胶质细胞，负责巨噬细胞的活化作用;神经元型NOS(nNOS),它定位于神经元，涉及神经元细胞信号传递。eNOS和nNOS称为结构型NOS(cNOS)，在病理条件下因钙通道开放钙离子内流,细胞内的钙离子增加被激活产生NO，最初NO具有神经保护作用,随着持续刺激产生大量的NO具有神经毒性作用。……