沈珊弘 章建峰

(湖州市第三人民医院,浙江 湖州 313000)

回顾性分析2003年4月～2011年10月在本院就诊的一氧化碳中毒后迟发性脑病(delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning,DEACMP)患者的脑电图(electroencephalogram,EEG)特征,以探讨脑电图在本病临床诊疗中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 35例患者均为急性一氧化碳(CO)中毒后经抢救,意识清楚,临床症状减轻或消失一段时间(9～43天)后,没有其他明显诱因而出现一系列严重的神经精神症状患者。所有病例均有明确CO中毒史,DEACMP诊断符合叶任高等[1]《内科学》中的标准,其中男 23例,女12例,年龄32～65岁。急性期中毒昏迷时间为2～52小时。浅昏迷19例,中度昏迷11例,深昏迷5例。DEACMP临床症状：均有不同程度的智能障碍,表现为记忆减退,定向力、理解力下降或丧失,思维障碍,行动缓慢,反应迟钝。13例出现震颤麻痹等锥体外系功能障碍,7例有易激惹躁狂、抑郁等精神症状。

1.2 方法 采用意大利SIRIUSBB系列BE-Light数字化脑电图仪。在安静、半暗、带屏蔽的实验室内、受试者采用坐位,清醒、放松、闭目状态下进行。按国际10～20电极安放法(省去 Fz、Pz两个中线电极)放置头皮电极,进行以耳垂为参考电极的参考导联和由两个头皮电极组成的双极导联描记,描记时走纸速度30cm/s,定标电压10μV/mm,电极电阻均＜5kΩ,时间常数0.3秒,高频滤波30Hz。凡能合作者均行过度呼吸和睁闭眼诱发实验。所有病例均在住院首日、治疗后7天、15天以及25天进行4次脑电图检查。脑电图结果判断标准：按冯应琨的诊断标准[2]进行判断。

2 结 果

2.1 脑电图异常表现 本组35例DEACMP患者脑电图主要异常表现为基本节律α波频率的减慢,弥漫性慢活动(θ、δ波)增多,或伴有两侧或一侧额颞部位的慢活动显著增多。有3例在记录中曾见额颞部位有少量尖波散发飞,详见表1。

表1 35例DEACMP患者脑电图异常主要表现

2.2 脑电图异常率及异常程度 35例DEACMP患者共进行140次脑电图描记,其中入院首日描记3例在中度或高度异常背景上伴有癫疒间样波,治疗7天后复查,有1例在中度异常背景上伴有癫疒间样波(伴有癫疒间样波病例计入中度或高度异常)。所有病例经改善脑微循环、神经营养、脱水以及高压氧治疗等治疗15天后,均未见癫疒间样波,治疗25天后脑电图异常率逐渐减少,详见表2。

表2_35例DEACMP治疗_______________前后脑电图改变

3 讨 论

急性一氧化碳中毒经抢救意识恢复后,经过2～60天的“假愈期”,可再次出现神经精神系统损害,称为急性一氧化碳中毒迟发脑病。DEACMP在国内的发病率为10%～30%,国外为0.8%～43%[3],主要表现为精神意识障碍,锥体外系神经障碍、锥体系神经系统损害以及大脑皮质局灶性功能障碍和周围神经损害[1]。

脑电图是脑细胞功能的直接反映,是反映各种原因造成的大脑电生理学变化以及功能状态的敏感指标。本组DEACMP脑电图异常主要特征为背景活动α波频率的减慢,不规则α、θ活动弥漫性增多,额颞区显著,这与黄远桂[4]报道相符。脑电图背景活动α节律的减慢是脑功能减退的早期敏感指标,弥漫性δ、θ活动增多提示DEACMP存在广泛性脑损害。脑电图异常伴有额颞区显著的,可能与额、颞部位是缺血缺氧的易损区,以及缺血缺氧后引起低灌注损伤,造成这些组织部位严重神经功能缺失有关。本组3例在治疗前中高度异常背景上出现额颞部的癫疒间样活动,经治疗后癫疒间样活动消失,说明DEACMP出现癫疒间样活动是可逆的,早期治疗可减少后遗症[5]。脑电图对一氧化碳(CO)中毒及中毒后迟发性脑病敏感性较佳,但特异性较差,不能预测迟发性脑病发生。本组DEACMP经过25天的临床治疗,脑电图逐渐恢复正常,δ和θ活动逐渐减少,异常率从入院首日的100%减少到23%。故早期行脑电图检查,尤其动态观察α波和δ、θ活动对DEACMP病情判断及脑功能状态评估仍具有不可忽视的价值。

[1] 叶任高.内科学.5版,北京：人民卫生出版社,2001：965

[2] 冯应琨.临床脑电图学.北京：人民卫生出版社,1984：61

[3] 崔书杰.急性一氧化碳中毒迟发脑病的治疗研究进展.职业卫生与应急救援,2002,20(1)：35

[4] 黄远桂.临床脑电图学.西安：陕西科学技术出版社,1984：278

[5] 王伟娜,袁飞雁,林晶,等.急性一氧化碳中毒后迟发性脑病24例临床特征分析.大连医科大学学报,2008,30(4)：336