张 凤，周华梅，张 霞

(重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆 400010)

代谢综合征主要表现为腹型肥胖、高血压、血脂及糖代谢异常，是心血管疾病的危险因素。非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD)是以肝脏甘油三酯的沉积为特征，常与肥胖、糖尿病、血脂异常、高血压以及代谢综合征合并存在，是代谢综合征在肝脏的表现[1]。目前，我国代谢综合征和NAFLD的发病率呈逐年上升趋势。肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)的激活在代谢综合征的发病过程中起着重要作用，阻断RAS的激活是代谢综合征的治疗途径之一。现就RAS阻断剂治疗代谢综合征的进展进行介绍。

1 RAS

RAS广泛分布于脉管系统、肝脏、胰腺、肾脏、脂肪、神经和生殖系统等组织中，对调节心血管、神经内分泌、血压、血糖及电解质平衡起重要作用。经典的RAS包括血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ，AngⅠ)、血管紧张素转换酶 (angiotensin converting enzyme， ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)以及AngⅡ受体。血管紧张素转换酶是RAS的关键酶，可将无活性的AngⅠ转换为有活性的AngⅡ。AngⅡ是RAS中最具活性的成分，其受体包括AT1和AT2。AngⅡ与AT1结合后可发挥血管收缩、促炎症反应、破坏血管内皮细胞和血管重构等作用，AngⅡ与AT2结合后则发挥拮抗AT1受体的作用。AngⅡ的绝大部分生物学效应都是通过AT1介导的。血管紧张素转换酶、AngⅡ和AT1组成了经典的RAS轴，即ACEAngⅡ-AT1受体轴。

2 AngⅡ与代谢综合征的发病

AngⅡ可通过减少肾血流量及增强近端小管碳酸氢钠的重吸收等作用，增加外周血容量而使升高血压。近来研究发现，AngⅡ不仅调节血压，且在调节血糖、血脂、肥胖、炎症等方面亦发挥重要作用。胰岛素抵抗是代谢综合征的主要特征，是肥胖、原发性高血压、糖尿病和血脂异常发病的“共同土壤”。……