解玉泉(综述)，陈瑞珍，陈灏珠(审校)

(复旦大学附属中山医院心内科，上海市心血管病研究所，卫生部病毒性心脏病重点实验室，上海200032)

病毒性心肌炎是由不同类型的病毒感染所致的以急性或慢性心肌炎性反应、纤维化或心脏扩张等为主要临床表现的常见疾病。在儿童及青壮年中的发病率呈逐年上升趋势，但其发病机制尚未完全阐明，因此，临床上诊断和治疗比较棘手。诸多研究显示，心肌炎的病因以柯萨奇病毒感染为主，而机体的固有免疫防御在其发生、发展等病理过程中具有重要作用［1］。免疫因素与心肌炎、心肌病密切相关，特别是新型的免疫细胞亚群的发现及免疫网络调节机制的不断深入在研究心肌病的病因中受到更多重视。因此，Th17细胞亚群在免疫性心肌炎中的作用机制值得进一步研究与探索。

1 Th17细胞的概述

1986 年，Coffman 等［2］和 Mosmann 等［3］将具有分泌不同细胞因子并产生不同效应的T细胞定义为Th1、Th2淋巴细胞亚群。在Th1/Th2经典的旧模式理论中，认为初始T细胞通过白细胞介素(interleukin，IL)12 向产生干扰素 γ(interferon-γ，IFN-γ)的Th1分化，同时也促进IL-23向IL-17分化;另一条途径是通过IL-4向Th2分化。2005年，Weaver等［4］首先在试验性自身免疫性脑炎和Ⅱ型胶原诱导的关节炎动物模型中发现，Th17与Th1、Th2细胞亚群分化发育和作用完全不同。其他研究小组同样论证了IL-12(p35p40)与IL-23(p19p40)共有p40蛋白和 IL-12Rβ1 受体［5］。因此，淋巴细胞亚群分化的理念转化为目前的新模式，即初始T细胞独立于IL-12直接分化为 Th17，具有与Th1/Th2不同功能和生物学特征的这种新细胞亚群称作为Th17。……