陈慧梅 综述 曾彩虹 审校

肥胖的发病率逐年增加，已成为严重的全球性健康问题。美国肥胖发生率20年间从12%增至20%［1］;中国肥胖问题也正以“令人担忧”的速度增长，现有近15%人口体重超标，肥胖者数目也已超过9 000万，预计未来十年将超过2亿［2］。更重要的是，肥胖会直接引发或加重慢性肾脏病、心血管疾病以及恶性肿瘤。

研究表明，肥胖除直接引发肥胖相关性肾病外，还通过高血糖、高血压以及动脉粥样硬化等因素，间接加重慢性肾脏损伤的风险［3］。流行病学研究证实了肥胖的直接致病效应。1974年，Weisinger等［4］报道首例肥胖引发的肾病综合征。Hsu等［5］大规模的随访研究发现，在排除种族、抽烟和心血管疾病等影响因素，超重及肥胖显著增加终末期肾病(ESRD)的风险;即使排除高血压和糖尿病的影响，肥胖仍使ESRD的风险增加3倍;并随着肥胖的严重程度，风险进一步增高。近5年来，随着我国肥胖人数急速增加，肥胖相关性肾病的发病率也从0.6%快速增至1.0%［6］，临床往往出现蛋白尿，不一定合并糖尿病和高血压，病理表现为足细胞和肾小球的肥大，系膜扩张，部分伴有局灶节段性肾小球硬化［7］。肝脏是肥胖容易损伤的另一个靶器官，非酒精性脂肪肝是西方国家最多的肝脏疾病，发病率高达15%～30%，我国的发生率也正逐年上升［8］。

肝脏和肾脏疾病进程相互影响，肥胖同是这两类疾病的发病基础，其共同机制的研究便尤为重要［9］。最新研究表明，血清胎球蛋白 A、脂联素和5'-AMP激活的蛋白激酶(AMPK)，协同参与脂肪、肾脏和肝脏间的调节。……