李小双 靖永莲 韩春荣

门脉高压性胃病(portal hypertension gastopathy，PHG)是指门脉高压症伴发的胃黏膜病变，主要发生于肝硬化门脉高压症患者，PHG常与食管静脉曲张同时存在临床主要表现为消化系出血症症状，是上消化系出血的重要原因之一，严重时危急生命［1］。笔者近年来对76例肝硬化门脉高压性胃病的患者随机分为两组，观察联合使用中西药与单独使用PPI在PHG的临床治疗效果比较，报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择近年来在我科门诊就诊或住院的PHG患者76例(男43例，女33例)，年龄25～55岁，病程1～5年。其中，乙型肝炎后肝硬化45例，酒精性肝硬化21例，胆汁淤积性肝硬化10例。排除严重并发症(包括食管胃底静脉曲张破裂出血、肝昏迷、胃恶性病变等)。按不同药物治疗分为:联合用药组(治疗组A组)38例，奥美拉唑组(对照组B组)38例，两组患者在性别、年龄、病程及肝硬化分型、Child-Plug分级、PHG分级方面差异均无显著。

1.2 治疗方法 联合用药组(治疗组A组)38例给予奥美拉唑(阿斯利康制药有限公司出品，批号0909A10)40 mg静脉滴注1次/d×7 d，每早晚各服自拟方疏和活化方150 ml(方剂组成:柴胡、陈皮、枳壳、白芍、川芎、当归、乌贼骨各9 g，丹参12 g、白芨、田七、黄连、炙甘草各6g)，疗程为2周。奥美拉唑组(对照组B组)38例给予奥美拉唑40 mg静脉滴注1次/d×7 d，疗程为2周。两组均同时服用心得安10～20 mg，3次/d，配合能量合剂、维生素、白蛋白等药物护肝、辅助治疗。

1.3 判断标准

1.3.1 门脉高压性胃病内镜判断标准［2］参考McCormack法的分类标准:轻度:①黏膜出现细小的粉红色斑点或猩红热样疹;②在条状外观的皱襞表面出现的浅红斑或“蛇皮”征或镶嵌样病变;重度:散在的樱桃红斑点及(或)弥漫性出血性病变。中度，表现介入两者之间。

1.3.2 临床疗效判断标准显效［3］疗程结束时，临床症状消失或明显改善，镜下胃黏膜按Tanoue分类，恢复好转程度超过1个等级以上;有效:疗程结束时，临床症状好转，镜下胃黏膜较前改善，但未能好转超过1个等级者;无效:疗效结束时达不到以上标准或病情加重者。

1.3.3 胃黏膜病变改善疗效判断标准 显效:胃黏膜皱襞红肿渗出灶完全消失。有效:局限于胃窦、体或底部一个区域的胃黏膜皱襞轻度细微红色样斑点灶，无剥脱感。无效:胃黏膜无明显变化。

1.4 统计学方法 数据统计采用SPSS 10.0统计软件，计量资料以均数±标准差(±s)表示，根据观察数据的不同，分别采用t检验分析的统计方法，以P＜0.05具有统计学意义。

2 结果

2.1两组临床症状改善情况 两组临床症状改善情况比较，见表1。

表1 两组疗效比较(例，%)

2.2 两组胃镜检查情况 A组轻度24例，重度14例;B组轻度25例，重度13例;两组胃镜检查结果比较无显著差异(P＞0.05)。两组胃镜下胃黏膜改善情况比较，见表2。

表2 两组胃镜下胃黏膜改善情况比较(例，%)

2.3 两组患者肝功能恢复情况比较 观察组天冬氨酸氨基转移酶(AST)，白蛋白/球蛋白(A/G)、总胆红素(TBiL)恢复明显优于对照组(P＜0.05)丙氨酸氨基转移酶(ALT)变化两组差异不明显，见表3。

表3 两组患者肝功能恢复情况比较(例，%)

2.4 患者再人院率比较 患者出院后随访3个月，治疗组再人院5例，对照组B再入院6例，对照组多于治疗组，但无统计学意义。

3 讨论

近年来随着人们对PHG的发病机制、临床表现及治疗的研究不断深入，使得对PHG的认识更加全面，特别是在PHG的无创性诊断方面取得进展，人们将采用无创性的方法对PHG做出诊断及预测病情的转归。

大多数学者认为PHG的发病机制:①门静脉高压。门静脉高压时，胃黏膜血流动力学改变为高血容量和低灌注量，由于血流缓慢，黏膜下毛细血管和静脉扩张，通透性增加，血浆外渗透导致胃黏膜下动静脉短路，血液重新分布，有效血流量相对减少，动脉血气氧饱和度下降，组织缺氧，局部胃黏膜组织损伤，病变在胃体、贲门部明显。②胃黏膜防御屏障破坏。肝硬化常合并内毒素血症，内毒素激活激肽系统，使组织缺血缺氧、细胞代谢障碍、黏膜抵抗力降低。③炎性介质的改变。有研究认为，肝硬化门脉高压患者胃黏膜组织VEGF表达增高.PHG胃黏膜淤血、缺氧与VEGF增加存在互动关系，VEGF在PHG发病过程中的作用可能是有限的，环氧化酶2(COX 2)和前列腺素I(PGI)在门脉高压性胃病的发生中起重要作用。④门脉高压性胃病与幽门螺杆菌相关性。PHG的发病机理和影响因素至今仍不十分清楚。幽门螺杆菌(Ⅳpylon)是否参与PHG的发生、发展意见尚未统一。⑤内皮素在门脉高压性胃病中的作用。内皮素(ET)是肝星状细胞(HSc)最重要的血管活性物质之一，ET与HSC的相互作用由于对肝脏纤维化、肝内和肝外血管阻力和门静脉血流量的变化都起着关键作用.胃镜检查仍是目前PHG最常用的检查手段。NIEC分类认为内镜下有4种改变分别是马赛克样改变(MLP)、面细小红点灶(RPL)、CRS和黑棕色斑(BBS)。其中MLP分为:① 轻度:呈弥漫性淡红区;②中度:淡红区中心部有小的红点;③重度:呈弥漫性发红。我国学者雷香娥等对281例PHG患者内镜检查特点总结为MLP是PHG最基本的内镜表现，MLP+樱桃红点(斑)是PHG最具特征的内镜表现。门脉高压的药物治疗，其目的是通过药物作用降低门静脉和曲张静脉的压力，从而减少曲张静脉的血管壁张力。药物联用能非常有效地降低门脉压力。有学者认为由于PHG胃黏膜壁细胞数量减少、泌酸功能减退，所以这类药物对PHG出血并无治疗作用。而杜宁等认为:抑酸类药物可以提高PHG并出血患者胃内pH值，减少胃内酸性环境对凝血过程的影响，有利于止血;同时减轻了胃酸对黏膜的侵蚀，有利于黏膜的修复。

祖国传统医学认为，肝病多实，宜疏、宜泄、宜利，而门脉高压性胃病患者多因肝气郁结，横逆犯胃，进而气滞血瘀，久而脉络瘀阻，致临床诸证。门脉高压性胃病病位在胃，病本在肝。肝失疏泄，气机郁结而横逆犯胃，病机是“气滞血瘀”。治疗门脉高压胃病，既要降低门脉压，又要减少攻击因子，增加胃黏膜屏障功能。同时联用中药，从肝论治，采用疏肝和胃，活血化瘀的疏和活化方进行治疗。方中丹参、当归活血化瘀，可显著降低肝硬化门脉压力，其机制可能为通过体液因素，降低门脉压力，丹参可通过抑制磷酸二酯酶提高细胞内cAMP浓度，对抗血小板聚集，促进纤维蛋白降解，降低血液高粘滞性，可抑制血液内血栓素(TXA 2)生成。促进前列腺环素(PGI 2)样物质的产生，从而降低门脉压力。同时，丹参可激活胶原酶，促进胶原蛋白降解，丹参与当归可阻断糖胺多糖类细胞外基质，促进胶原积聚，并使肝纤维化程度得到改善。方中柴胡、白芍、枳壳、陈皮、炙甘草疏肝理气、调节植物神经功能，促进肝功能恢复。黄连辛开苦降，调和气机，有抗炎，杀灭幽门螺杆菌作用，可防止PHG患者胃黏膜慢性活动性炎症的发生。乌贼骨、炙甘草和胃养阴，抑制胃酸分泌，保护胃黏膜。白芨、田七能够缩短出凝血时间，使局部血管收缩，亦能降低血管通透性，减低血流速度，促进血液凝固，从而达到止血、促进溃疡愈合的作用。诸药合用共奏疏肝理气、活血化瘀、和胃养胃、凉血止血之功效。中西药联合治疗门脉高压性胃病，能更有效地促进PHG患者胃黏膜的修复和重建，提高PHG的治愈率，疗效确切，副反应少，费用低廉，值得临床推广。

综上所述，用质子泵抑制剂(PPI)联合自拟方疏和活化方治疗门脉高压性胃病，患者临床症状、内镜下胃黏膜恢复的总有效率较对照组有统计学差异(P＜0.05)，故中西药联合用药能促进门脉高压性胃病患者胃黏膜修复和重建，改善其临床症状。

［1］ 于中麟，张树田.门脉高压性胃病.临床内科杂志，2001，18:87-89.

［2］杨晓钟，王琼，周锡荣.门静脉高压性胃病并出血的诊治.中华消化内镜杂志，2002，19(1):31-32.

［3］中华消化内镜学会.食管胃底静脉曲张内镜诊断和治疗规范试行方案.中华消化内镜杂志，2000，17(4):198-199.