杨彬 刘金群

心房颤动(房颤)是临床常见的心律失常，导致血管栓塞、慢性心力衰竭和死亡的危险明显增加。其中部分阵发性房颤患者随着时间推移，反复发作，引起心房电生理特征及结构发生一系列改变，即心房重构(包括电重构和结构重构)，最后发展为持续性房颤。我院利用胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤取得了较好的疗效，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年6月至2011年6月在我院治疗的阵发性房颤患者62例，平均年龄(64±3.2)岁，所有病例均经多次心电图或动态心电图检查，符合阵发性房颤的诊断标准。发作时均有心悸、胸闷、头晕或气促、呼吸困难等症状，平均每月至少发作一次;并排除甲亢、心瓣膜病、急性冠脉综合征、急性心衰、电解质紊乱、严重肝肾疾病及血压低于100/60 mm Hg的患者。将62例患者随机分为两组。其中治疗组32例，在阵发性房颤终止后口服胺碘酮及缬沙坦;对照组口服胺碘酮治疗。两组患者的年龄、性别在统计学上无显著性差异。

1.2 治疗方法 两组患者均在阵发性房颤发作终止后进入临床观察期。两组均口服胺碘酮，剂量为第一周600mg/d，第二周400 mg/d，第三周开始改为200 mg/d并长期维持;治疗组加用缬沙坦80 mg/d，监测血压若低于90/60 mm Hg则改为40 mg/d。

1.3 观察方法 两组患者均每月随访一次，时间长达1年。观察临床症状，复查心电图或动态心电图，每6个月复查一次心脏彩超了解左心房内径变化，必要时检查肝肾功能、甲状腺功能或胸片。

1.4 统计学方法 应用SPSS 13.0软件对数据进行分析。数据以均数(±s)表示，采用配对t检验比较同组及两组治疗前后的变化，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗组共2例退出，其中1例血压低于90/60 mm Hg，1例出现心动过缓(心率＜55次/min);对照组全部完成治疗。

2.1 两组窦性心律维持情况比较(表1) 治疗3个月时两组窦性心律维持率差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后第6，9，12个月时治疗组窦性心律维持率明显高于对照组，两组对比差异有统计学意义(P＜0.05)。

2.2 两组治疗前后左心房内径变化情况比较(表2) 两组患者左心房内径治疗前差异无统计学意义(P＞0.05)，治疗6个月时治疗组左心房内径较前缩小，但与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);观察至12个月时治疗组左心房内径继续缩小，与对照组之间比较差异有统计学意义(P＜0.05)。

表1 两组窦性心律维持情况比较(例，%)

表2 两组治疗前后左心房内径变化情况比较± s，mm)

表2 两组治疗前后左心房内径变化情况比较± s，mm)

注:与对照组比较，*P ＜0.05

组别 治疗前 治疗后6个月 12个月对照组39.0 ±1.5 39.2 ±2.0 39.6 ±2.3治疗组 39.4 ±0.8 38.1 ±1.6 36.2 ±1.2*

3 讨论

随着人口老龄化及心肌梗死、慢性心衰生存率的改善，房颤正逐渐成为危害公共健康的主要问题。近年来，经导管射频消融治疗房颤取得了令人鼓舞的成就，已逐渐被人们接受。但在我国特别是农村大部分患者由于经济条件所限，尚不能接受经导管射频消融治疗。因此，在基层医院积极探索药物治疗方案显得尤为重要。

近年来研究证实心房重构(包括电重构和结构重构)在房颤的发生及发展过程中起着极为重要的作用，其重要的介导者是血管紧张素II(AngII)。李为民等［1］研究显示房颤时心房肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)被显著激活，AngⅡ含量增加，AngⅡ通过激活L型Ca2+通道和蛋白激酶C途径增加细胞外Ca2+摄取和肌浆网Ca2+释放，明显增加细胞内Ca2+的浓度，最终引起细胞内Ca2+超负荷，此是房颤电重构的重要机制。对羊的房颤模型研究表明，房颤时Ang II分泌增加，可增加心房的压力，并通过增大心房和改变心房的电生理重构，引发房颤［2］。

RAAS阻断剂通过减轻心房压力、调节心房不应期、干扰离子流、降低交感神经张力、稳定电解质浓度等途径实现阻止心房电重构;另外，还通过阻断AngⅡ介导的心房间质纤维化的信号转导通路，延缓或逆转房颤心房结构重构，从而起到预防阵发性房颤发作的作用［3］。

本研究发现胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤时较单用胺碘酮更易维持窦性心律，减少房颤发作;用药时间达1年时可观察到改善心房结构重构的作用。证实了RAAS阻断剂可以减少房颤发作，体现出非抗心律失常药物的抗心律失常作用，可以作为阵发性房颤的“上游”药物治疗。综上所述，胺碘酮联合缬沙坦治疗阵发性房颤可以改善心房的电重构和结构重构，达到较高的窦性心律维持率，安全有效，可以作为不能接受射频消融治疗的阵发性房颤患者的选择。

［1］李为民，李悦，薛竞宜等.心房颤动犬心房肌肾素-血管紧张素系统改变.中华心律失常学杂志，2005，9(2):123-127.

［2］Korantzopoulos P，Kolettis T，Siogas K，et al.Atrial fibrillation and electrical remodeling:the potential role of inflammation and oxidative stress.Med Sci Monit，2003，9(9):225-229.

［3］刘星，徐延敏.肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂对心房颤动患者心房解剖及电重构的影响.中国心血管杂志，2010，15(6):484-486.