谭 晓,卫 慧,王迪斌,朱 嵘,郭晓敏,李秀珍,高 莹

(南京医科大学第二附属医院心内科,江苏南京,210011)

心肌肥厚是由于心肌细胞外信号刺激,引起一系列受体介导的细胞信号转导,以及核内某些基因活化而出现的,是心肌细胞肥大、心肌间质细胞增殖以及心肌细胞外基质改建等心肌重塑的结果,为心力衰竭、心律失常及猝死的重要原因之一。近年来相关研究表明,心肌肥厚可能与机械性因素、神经体液因素、细胞因子及遗传等相关。但是,心肌肥厚常伴随白介素-6(IL-6)、IL-1β、心肌肥厚因子-1(CT-1)、IL-18及 C反应蛋白等炎性因子的异常表达。临床治疗心肌肥厚常采用血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂、钙离子拮抗剂、β受体阻滞剂、利尿剂、抗心律失常药等药物以及起搏器、手术和介入治疗等,但疗效有限,且手术及介入治疗风险高。而他汀类药物因其显著的降脂作用可防治心脑血管疾病,其他诸多非降脂效应,如抗炎、抗氧化、改善内皮细胞功能、抑制平滑肌细胞增殖等,可有效抑制心肌肥厚的发生[1-3]。本研究拟从免疫机制出发,旨在探讨其在心肌肥厚中的作用,以及他汀类药物对心肌肥厚的影响。

1 资料与方法

1.1 主要材料和试剂

阿托伐他汀(商品名:立普妥,美国辉瑞公司生产),一抗(CD4 antibody、CD8 antibody、TNF-α antibody)购自美国Abcam 公司,二抗(羊抗兔,货号:111-035-003;兔抗羊,货号:305-035-003)购自JACKSON公司,SP试剂盒购自福州迈新生物科技有限公司,苏木素染色液购自福州迈新公司,切片机购自美国Reichert Histostate公司。

1.2 方法

1.2.1 实验动物分……