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癌基因H-ras启动子区重新甲基化抑制胃癌细胞生长的实验研究

2011-07-13李燕妮张维铭

天津医科大学学报 2011年3期
关键词:胃癌生长

袁 梦 ,罗 瑾 ,李燕妮 ,耿 鑫 ,张维铭

(1.天津医科大学生物化学教研室,教育部免疫微环境与疾病重点实验室,天津300070;2.天津市口腔医院中心实验室,天津300041)

表观遗传学是研究不涉及DNA序列改变并且可以通过细胞有丝分裂或减数分裂传代的基因功能(表达)改变的学科,包括DNA甲基化、组蛋白乙酰化,染色质重塑和RNA干扰等。其中DNA甲基化作为表观遗传学重要的分子机制之一越来越受到人们的关注[1-2]。肿瘤的发生与基因组和表观遗传的改变有着很大的联系。DNA甲基化是真核生物基因表达调控中一种常见而又重要的机制,基因组正常甲基化模式的改变与各类肿瘤的演变发展有着密切的联系[3-4]。高甲基化可以抑制肿瘤抑癌基因启动子区域的转录,从而使抑癌基因沉默;而低甲基化会增加基因组的不稳定性,诱导癌基因和肿瘤相关基因的激活,是引起肿瘤发生的原因之一。本研究通过使用甲基供体S-腺苷甲硫氨酸(S-Adenosylmethionine,SAM)处理人胃癌细胞系MGC-803和人正常胃黏膜上皮细胞系GES-1,以观察SAM对肿瘤和正常细胞生长的生物学影响,并研究癌基因H-ras启动子区甲基化的改变及相应蛋白的表达情况,以期在肿瘤的临床诊断和药物治疗中探讨出新的方法和思路。

1 材料与方法

1.1 材料

1.1.1 细胞系 人胃癌细胞系MGC-803由天津市环湖医院神经外科研究所馈赠,人正常胃黏膜细胞系GES-1购自北京肿瘤医院遗传室。

1.1.2 试剂 SAM和Wizard DNA Clean-up System(美国Promega公司);细胞培养基(Gibco公司);胎牛血清(杭州四季青公司);胰蛋白酶(HyClone公司);……

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