何群鹏 综述 季曙明 审校

肾移植是终末期肾脏病患者最佳的治疗方法之一，然而肾移植术后，尤其早期移植肾存活率一直是人们关注的重点。通常认为 T 细胞介导的损伤是移植物排斥反应的主要原因，因此大多移数免疫抑制治疗都是针对T 细胞的，这种治疗的确降低了急性细胞性排斥反应的发生率，但体液免疫反应即同种异体抗体介导的排斥反应却日益凸显[1]。尤其体内存在高水平的供者特异性抗体(DSA)的致敏受者接受肾移植后早期体液性排斥反应发生率高、移植物长期存活率低。因此，探讨同种异体抗体在移植前后各时期的产生机制，对改进免疫抑制治疗方案、提高移植肾长期存活率至关重要。本文就同种异体抗体在致敏肾移植受者中的产生机制作一简要综述。

特异性B细胞活化路径

骨髓的多能造血干细胞能持续产生各种B细胞。B细胞在外周淋巴细胞器官的非胸腺依赖区栖居和增生，获得抗原刺激后分化成浆细胞和记忆性B细胞。浆细胞产生DSA，发挥体液免疫作用，记忆性B细胞寿命很长，可存活100d以上，且保持特异性，当它们再次接触同样特异性的抗原时，便能迅速被激活，成为特异性B淋巴母细胞(图1、2)[2, 3]。

图1 B2淋巴细胞成熟过程

图2 B2淋巴细胞迁移过程

按照成熟B细胞表面是否表达CD5分子将其分为B1(CD5+)和B2(CD5-)两个亚群。前者可视为参与非特异性免疫或先天性免疫的一种细胞，后者则是通常意义上的B细胞，主要介导特异性免疫中的体液免疫。……