杨志甫，王丽珍 ，孟祥君，张茂林，席富强

(1包头医学院第一附属医院，内蒙古包头014010;2包头医学院病理教研室)

脑梗死是脑血管病中最常见者，发病率占脑血管疾病发病率的70% ～80%。研究证明，雌激素的血管保护作用主要是通过与雌激素受体α(ER-α)结合而介导的［1］。高同型半胱氨酸血症已被确立为脑梗死的独立危险因子［2］，但是有关其诱发脑梗死的机制尚未完全阐明。近年研究显示，高同型半胱氨酸血症也可能干扰基因的甲基化修饰进而引起某些基因的表达异常来促进疾病的发生发展。本研究从临床整体角度来探讨高同型半胱氨酸血症是否可通过干扰ER-α基因启动子区甲基化修饰，引起基因表达改变来促进脑梗死的发生发展，从而为脑梗死的预防和治疗提供新的思路和启示。

1 资料与方法

1.1 临床资料 选择2009年9月～2011年2月在本院住院的脑梗死患者106例(脑梗死组)，均符合第四届全国脑血管病会议修订的标准并经CT或MRI检查证实。男69例、女37例，年龄41～84(63.54±11.36)岁。排除意识障碍或存在严重合并症而不能完成检查及神经功能评定的患者、心源性脑栓塞患者、存在严重肝病或感染者、严重营养不良或合并有免疫性疾病者。47例健康对照(对照组)来源于我院体检科，其中男30例、女17例，年龄39～82(60.06±11.67)岁。两组年龄、性别有可比性。

1.2 检测方法

1.2.1 ER-α基因启动子区甲基化状态的检测 抽取受试者清晨空腹肘静脉血2 ml，抽提基因组DNA按照TIANGEN公司试剂盒提供的方法进行。然后进行基因组DNA的亚硫酸氢钠修饰及纯化，按照Promega公司A7280 DNA纯化试剂盒提供的方法进行，纯化后的DNA置－20℃保存备用。……