陶爱军,蔡 伟,张秀伟

(江苏省南京市江宁区百家湖社区卫生服务中心,江苏江宁,211102)

支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的以慢性气道炎症和气流受限为特征的疾病。急性发作时起病急,症状重,诱发因素多种多样,其中感染为主要因素之一[1]。近年来,随着对支气管哮喘的发病机制的深入研究,发现呼吸道的炎性损伤可诱发支气管哮喘急性发作,认识到非特异性的呼吸道细菌感染与支气管哮喘急性发作之间关系密切,单独使用无抗炎作用的支气管舒张药物进行对症治疗常导致肺功能损害[2]。本文通过检测342例支气管哮喘急性发作患者血清降钙素原(PCT)以探讨血清PCT对支气管哮喘急性发作期患者的临床应用价值。

1 资料与方法

2009年4月～2011年5月在本院呼吸科住院的支气管哮喘急性发作期患者342例,最终确诊合并感染的哮喘患者259例,存在细菌感染的患者127例,其中男78例,女49例;年龄 18～52岁,平均(37.5±1.3岁)。所有患者诊断均符合中华医学会呼吸分会呼吸学组2008年修订的支气管哮喘诊断与防治指南标准。

将342例支气管哮喘急性发作期患者随机分成抗生素组196例和对照组146例。抗生素组在吸入支气管扩张剂及糖皮质激素的同时使用抗生素治疗,对照组不使用抗生素,其余治疗与抗生素相同。根据PCT回报结果,3 d后进行及2组阳性、阴性患者之间疗效进行比较,并进行结果分析。实验方法:患者入院时立即抽取2 mL抗凝血送检,血清PCT检测采用美国ADL生产的ELISA快速检验试剂盒检测。检验灵敏度为0.1 ng/mL,PCT>0.5 ng/mL为阳性。

2 结 果

抗生素组196例中最终确诊存在细菌感染的患者68例,PCT阳性60例,检出率88.2%;对照组146例中最终确诊存在细菌感染患者59例,PCT阳性53例,检出率89.8%,细菌总检出率89%。而2组中细菌性重症肺炎合并哮喘急性发作的患者17例,PCT阳性检出率 100%。2组PCT阴性患者3 d疗效结果显示,抗生素组与对照组疗效比较,差异无统计学意义;而2组PCT阳性患者3 d疗效结果显示,抗生素组疗效完全缓解和部分缓解与对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。

3 讨 论

血清PCT是无激素活性的降钙素前肽物质,含116个氨基酸,相对分子量为13KD的糖蛋白。正常情况下,人血清PCT含量极低,<0.1 ng/mL,发生严重细菌感染时,PCT整个分子可释放入血,其浓度可以增高10 000倍[3],PCT的生成非常快,半衰期约20～24 h,在体内稳定性很好,不受任何因素影响,不容易降解,易于检测,在健康生理状态下血中不能被测到(<0.1 μ g/L),病理状态下,当发生全身严重细菌感染和败血症等情况下,血浆PCT异常增高,并与疾病的严重程度呈正比;在病毒感染、肿瘤疾病及手术创伤时则保持低水平[4]。全身细菌感染、败血症患者血浆PCT升高早于体温、白细胞计数及CRP等指标的变化[5]。在一项前瞻、随机、对照、单盲的干预实验中,Christ-Crain等将243例下呼吸道感染患者随机分为常规抗生素治疗组和PCT指导抗生素治疗组。后者即根据血浆PCT的浓度决定是否使用抗生素。当PCT浓度<0.1 ng/mL时被认为缺乏细菌感染,避免使用抗生素;0.1 ng/mL≤PCT浓度<0.25 ng/mL被认为细菌感染不可能,不鼓励应用抗生素;0.25 ng/mL≤PCT浓度<0.5 ng/mL被认为细菌感染可能,建议使用抗生素;PCT浓度≥0.5 ng/mL被认为细菌感染存在,强烈建议使用抗生素。在常规抗生素治疗组和PCT指导抗生素治疗组,医师认为按经验应该使用抗生素的患者比率是一样的[6-7]。该结果与本研究结果一致。支气管哮喘急性发作诱因较多,全球哮喘防治协议(GINA)2009中提到前3位为:吸入变应原、病毒感染和运动,随不同的年龄段有一定变化,但细菌感染并不是哮喘急性发作的主要诱因,甚至细菌感染是否能诱发哮喘仍存在争议。但哮喘发作时由于气道平滑肌痉挛,黏膜炎性水肿、渗出,痰栓阻塞使气道引流不畅,故极易诱发细菌感染是不争的事实。一旦并发细菌感染,如不及时控制,将直接影响到哮喘症状的控制及肺炎并发症的发生。但如何把握是否应用抗生素常难以抉择,这也是部分医护工作者在治疗哮喘急性发作时滥用抗生素的原因。故在第一时间发现及筛选出细菌感染者并使之得到尽快的治疗,将是呼吸科工作者急切解决的问题。本研究中PCT对细菌感染患者的检出率达89%,能有效地帮助医护工作者筛查出细菌感染者。PCT阴性患者常提示非细菌感染性或轻微细菌性感染,本组PCT阴性患者3 d疗效结果显示,应用抗生素组与对照组疗效比较,差异无统计学意义(P>0.05),可见PCT阴性者可不用抗生素。

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