田康爱综述，梁 玉审校

（天津医科大学组织学与胚胎学教研室，天津300070）

糖尿病是由于胰岛素相对或绝对缺乏而引起的以慢性高血糖为主要特征的一组内分泌代谢性疾病。随着病情进展，糖尿病患者可出现多种皮肤损害，约61%的2型糖尿病（DM）患者伴发皮肤病变[1]。高血糖的毒性逐渐造成各种代谢紊乱，同时引起末梢神经和微血管病变、微循环障碍及皮肤感染等，继而出现溃疡、坏疽，甚至截肢，这些并发症导致患者反复住院，甚至死亡[2]。糖尿病患者皮肤组织在未损伤、组织结构完整性未受到破坏的情况下已经存在组织学和细胞生物学行为改变，其发病机制尚未完全明了，可能是多因素引起的，如糖代谢异常、生长因子异常、炎性反应等。本文将对糖尿病皮肤病变的发病机制以及研究方法等进行描述。

1 糖尿病皮肤病变的发病机制

1.1 高血糖、晚期糖基化终产物(AGEs) 晚期糖基化终产物系由还原性糖、醛基与蛋白质N端游离氨基酸或赖氨酸残基的ε-氨基团间，经非酶促糖基化反应形成的几种复杂分子结构的总称。该反应在正常人体内进行得非常缓慢，但糖尿病患者因生化代谢异常，特别是血糖浓度长期处于高水平状态，机体内非酶促糖基化反应明显加速，引起AGEs的蓄积[3]。蛋白糖化反应和其产物的特性提示：（1）非酶蛋白糖化反应是蛋白自发损伤的一种类型，在糖尿病血糖控制不佳状态时，这一反应加重而蛋白损伤增加。（2）AGEs作为一种修饰蛋白质具有功能受损和对机体产生某些致病作用的可能性，特别是在其过量生成的情况下。……