田宗彪 王英凯 刘振珍 (吉林大学白求恩第一医院胃肠内科,吉林 长春 130021)

门脉高压性胃病(Portal hypertensive gastropathy,PHG),表现为胃黏膜组织内小血管扩张,而无明显炎症。血管扩张、黏膜充血、水肿是PHG的特征性损害,炎症浸润和腺体萎缩是次要征象。PHG常见于肝硬化,其发病机制与多种因素有关,诊断主要依赖于内镜检查,多数是在肝硬化合并出血、寻找是否存在食管胃静脉曲张、及曲张静脉内镜治疗过程中发现其改变,常规检查依从性差,有其局限性,对症治疗是一种普遍方法,目前其有效的治疗尚需进一步研究。关注 PHG可以减少出血和肝性脑病,提高患者生活质量。

1 发病机制

1.1 门脉高压和胃黏膜血流动力学改变 门脉高压的高动力循环使胃肠道血流量增加;其次是门脉高压时胃血流缓慢,胃黏膜下静脉及毛细血管阻性扩张、淤血,使氧和营养物质输送到黏膜的时间延长,胃黏膜微循环障碍导致黏膜层血供减少。同时门脉高压而使胃静脉回流障碍,血管淤血,黏膜水肿,使胃黏膜细胞处于缺氧、缺血状态,使黏膜屏障作用减低〔1〕。日本学者 Tomikawa报道了门脉高压病人胃黏膜表面的氧合作用减低,加重了胃黏膜的缺氧〔2〕。

1.2 胃黏膜防御机制受损 门脉高压时胃黏膜血流动力学呈高流量低灌注改变,黏膜缺血、缺氧造成代谢紊乱,黏液生成和分泌受限;同时由于门脉高压时黏膜受损而使H+逆弥散增加,刺激组胺、5-羟色胺释放,加重了黏膜损害。Daisuke等发现在PHG大鼠胃黏膜中热休克蛋白(HSP72)明显降低,提示在治疗中引入 HSP72有黏膜保护的重要治疗意义〔3〕。……