李淑云

慢性肾衰竭(CRF)是指各种慢性肾脏病(CKD)进行性进展，引起肾单位和肾功能不可逆的丧失，导致以代谢产物和毒物潴留、水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌失调为特征的临床综合征，常进展为终末期肾衰竭。及时地诊断和治疗原发病和诱发因素，针对病因治疗，是防治肾衰竭的关键。现对临床60例药物治疗疗效满意，现分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2009年6月至2011年6月收治的60例慢性肾衰竭患者，男34例，女26例;年龄21～65岁，平均(48.02±11.28)岁;其中氮质血症期36例，肾衰竭期16例，尿毒症期8例。

1.2 治疗 联合用药是血管紧张素转换酶抑制剂ACEI和(或)血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)+钙拮抗药(CCB)+利尿剂，有不少患者常常还需要合并应用肼苯达嗪或哌唑嗪。给予优质低蛋白饮食，控制血压，维持水电解质平衡，调节钙磷代谢等对症支持治疗。

2 结果

2.1 观察指标 采晨空腹静脉血，测血肌酐(SCr)、内生肌酐清除率(CCr)、尿素氮(BUN)、总胆固醇(TCH)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL)，低密度脂蛋白(LDL)。

2.2 结果 SCr，BUN均值均较治疗前明显下降，CCr明显上升(P＜0.05);同时治疗组SCr、BUN的下降均值，CCr的上升均值明显大于对照组(P＜0.01);显示了尿毒清冲剂改善肾功能，延缓慢性肾衰竭进展的作用。TCH，TG明显下降，HDL明显上升(P＜0.05);对照组以上指标较治疗前无明显区别(P＞0.05)，显示了尿毒清颗粒改善脂质代谢紊乱的作用。

3 讨论

3.1 药物治疗慢性肾衰竭，严格控制血压是干预慢性肾脏病进展的最重要措施。尿蛋白每日1～2 g的慢性肾脏病患者的舒张压应控制在不高于80 mm Hg(平均动脉压98 mm Hg)，而对于血压尚在正常范围的慢性肾脏病患者、尿蛋白大于每日2 g的患者，其舒张压应控制在低于75 mm Hg(平均动脉压92 mm Hg)。对CRF患者进行降压治疗，既要考虑药物的降压作用，又要考虑药物对肾脏的影响，争取达到不仅控制其系统性高血压并且能够控制肾小球内高压力的目的。使用降压药同时，不宜使血压降得过快和过低，以免使肾血流量锐减，导致肾功能不全恶化。另外，对年龄较大的患者，将血压降得过低，容易出现脑供血不足现象。慢性肾功能衰竭时，由于进入体内药物不能顺利地随尿排出，易在体内潴留。因此，应根据其药代学特点、排泄途径、GFR等因素决定药物使用剂量，并尽量避免使用肾毒性药物。

3.2 药物作用和机制 ACEI对肾脏疾病保护机制除降低全身血压、改善肾血流动力学、减轻蛋白尿以外，还可降低肾脏氨的产生，防止氨本身及激活补体所引起的损害;促进细胞外基质蛋白酶活性并降低其抑制物的活性，从而促进基质降解;抑制肾组织转化生长因子 β、血小板源生长因子(PDGF)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达;抑制肾小管间质单核-巨噬细胞及成纤维细胞积聚;改善血脂、血糖代谢，增加胰岛素敏感性，改善CRF患者的胰岛素抵抗现象和糖代谢异常，防止因血脂、血糖代谢紊乱引起的肾脏损害［1］。ARB的临床疗效与ACEI接近，其机制与ACEI也基本相同，如对ACEI不耐受的情况则可用ARB代替。CCB保护肾功能机制为:抗氧化作用，减轻氧自由基引起的肾损害;对抗去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ等缩血管作用，增加肾脏血流量，但不明显增加肾小球的高滤过与毛细血管内压;减少肾组织钙盐沉积;抑制系膜细胞增殖，减少细胞外基质产生，改善入球小动脉的血管重塑，调整系膜的大分子物质转运从而减轻肾功能损害。

3.3 药物的相互作用 服用α-酮酸时，如同时使用氢氧化铝药物，需减少氢氧化铝的服用量。ACEI与利尿药合用降压作用增强，可能引起严重低血压，故原用利尿药应停药或减量［2］;ACEI与潴钾利尿药(如螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)合用可引起血钾过高;与非甾体类抗炎止痛药合用可通过抑制前列腺素合成及水钠潴留，使本品降压作用减弱。由于CRF患者常常合并应用多种药物包括CCB类降压药，因此应用降脂药物产生肌病甚至横纹肌溶解的危险性可能会增加，应有所警惕。

［1］叶任高，陆再英.内科学，第6版.北京:人民卫生出版社，2004，542.

［2］邹和群.重视高血压肾损害的早期干预.中华肾脏病杂志，2005，21(10):575-576.