尚启锋 王 霞

（四川大家医学检验中心检验科，四川 成都 610731）

慢性心力衰竭指本身有慢性心脏病的患者由于疾病或炎症等引起心肌损伤，使心肌的结构与功能发生病理性变化，导致心脏泵血功能下降，持续依靠充盈压升高来补偿机体代谢需要[1]。由于心脏与肺部属于同一循环系统，当出现慢性心力衰竭时，长期心室负荷过重，导致心肌收缩力下降，从肺部回流的血液受阻，易引起肺循环淤血，呼吸功能受到影响，从而发生肺部感染[2]。血清降钙素原（PCT）是反应机体细菌炎症反应的特异性指标，当出现感染或器官衰竭时水平明显增高，而B 型脑钠肽（BNP）可作为判断机体心肌损伤程度的标志，尿酸（UA）则在无氧代谢时水平升高[3]。基于此，本研究对PCT、BNP、UA 水平与慢性心力衰竭患者预后的相关性进行研究。

1 资料与方法

1.1 研究对象：选择本中心在2017 年6 月至2019年6 月收治的98 例慢性心力衰竭患者作为研究对象。纳入标准：①符合《中国心力衰竭诊断和治疗指南2014》[4]中慢性心力衰竭症状的患者；②年龄>18岁；③心功能分级处于Ⅱ~Ⅳ级；④患者及家属已同意并签署知情书。排除标准：①严重的精神病患者；②合并血液系统疾病者；③严重的心脏、肾脏，肝脏功能障碍者；④合并恶性肿瘤的患者。男57 例，女41例；年龄41~84 岁，平均年龄（63.48±9.18）岁；心功能Ⅱ级32 例，心功能Ⅲ级34 例，心功能Ⅳ级32例。

1.2 方法：入院后，对心衰组患者与健康组体检人进行实验室指标及心肌损伤标志物测定，实验室指标包括在空腹状态下抽取静脉血，经过离心后分离出血清，使用全自动生化分析仪对血清PCT、BNP及UA 水平进行检测。心肌损伤标志物包括在空腹状态下抽取静脉血，经过离心后分离出血清，使用酶联免疫吸附法对肌红蛋白（Mb）、肌酸激酶（CK）及心肌肌钙蛋白I（cTnI）水平进行检测。

1.3 统计学方法：统计学分析使用SPSS 21.00 软件进行，计数资料使用（±s）表示，行t 检验，慢性心力衰竭患者血清PCT、BNP 及UA 水平与心肌损伤标志物的关系进行Pearson 相关性分析，P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 心衰组与健康组血清PCT、BNP、UA 与心肌损伤标志物的对比：心衰组患者的血清PCT、BNP 及UA 水平皆比健康组患者高（P<0.05），Mb、CK 及cTnI 水平皆比健康组患者高（P<0.05），详见表1。

表1 心衰组与健康组患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比较 （±s）

表1 心衰组与健康组患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比较 （±s）

组别 n PCT（ng/mL） BNP（pg/mL）健康组 98 0.72±0.04 34.42±5.67心衰组 98 11.21±1.28 934.58±182.34 t 值 81.090 48.847 P 值 ＜0.001 ＜0.001 UA（μmol/L）241.36±23.81 442.26±40.35 42.449＜0.001 Mb（ng/mL） CK（U/L） cTnI（μg/L）62.34±8.87 35.21±5.24 15.51±8.47 132.46±41.12 83.68±7.38 46.36±10.53 16.502 53.013 22.599＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.2 良好组与不良组血清PCT、BNP、UA 与心肌损伤标志物的对比：经过6 个月随访，共发生预后不良事件23 例，75 例患者预后良好。将预后不良患者分为不良组，剩余患者分为良好组。将两组患者的血清指标与心肌损伤标志物进行对比，不良组患者的血清PCT、BNP 及UA 水平皆比良好组患者高（P<0.05），Mb、CK 及cTnI 水平皆比良好组患者高（P<0.05），详见表2。

表2 心衰组与健康组患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比较 （±s）

表2 心衰组与健康组患者血清PCT、BNP 及UA 水平的比较 （±s）

组别 n PCT（ng/mL） BNP（pg/mL）健康组 98 10.31±0.87 856.33±86.57心衰组 98 14.15±0.93 1189.74±97.42 t 值 18.222 15.687 P 值 ＜0.001 ＜0.001 UA（μmol/L）433.39±24.82 471.17±30.28 6.086＜0.001 Mb（ng/mL） CK（U/L） cTnI（μg/L）124.34±17.76 81.32±4.59 42.86±5.28 158.94±20.23 91.38±5.27 57.77±6.42 7.908 8.877 11.247＜0.001 ＜0.001 ＜0.001

2.3 血清与心肌损伤标志物的Pearson 相关性分析：血清PCT 与Mb、CK 及cTnI 呈正相关（r>0，P<0.05）；BNP 与Mb、CK 及cTnI 呈正相关（r>0，P<0.05）；UA 与Mb、CK 及cTnI 呈正相关（r>0，P<0.05），详见表3。

表3 血清PCT、Myo、CK 与心肌损伤标志物相关性分析

3 讨论

本研究发现，心衰组患者的血清PCT、BNP 及UA 水平皆比健康组患者高，说明慢性心力衰竭患者的PCT、BNP 及UA 水平较正常人下降，而预后良好的患者PCT、BNP 及UA 水平更高，说明血清PCT、BNP 及UA 水平会影响到患者的预后，高PCT、BNP 及UA 水平可能为慢性心力衰竭患者不良预后的影响因素[4-5]。分析原因为，慢性心力衰竭患者会因为心肌梗死、心肌病、血流动力学超负荷、炎症等病症导致心肌损伤，引起心肌的结构与功能出现变化，最后出现心室泵血或充盈功能低下等现象，因此作为心肌损伤标志物的Mb、CK 及cTnI 水平升高。而BNP 是由心室肌细胞分泌的多肽，可调节血压与血容量的平衡，当患者心室负荷与室壁张力增加时会刺激BNP 分泌产生拮抗作用来减轻心脏负担，因此可作为心脏衰竭程度的标志物[6]。心力衰竭患者常伴有无氧代谢增加，使黄嘌呤氧化酶的活性增加，催化次黄嘌呤分解为黄嘌呤与UA，因此UA 水平升高。有研究表明，UA 在血液中无法溶解，常积攒为结晶附着在血管壁上，使血管内膜收到损伤，影响到心肌的收缩，加快心力衰竭发展进程。慢性心力衰竭患者由于心脏衰竭，表现为肺循环与体循环淤血，出现肺部感染与不同的炎症反应等，PCT作为反映细菌感染与器官衰竭的指标，随着病症的加重而升高[7]。研究中发现PCT、BNP、UA 与Mb、CK、cTnI 皆呈正相关，分析原因为Mb、CK、cTnI 都是在机体的心肌受损时分泌增加并释放到外周血循环的物质，可作为判断机体心肌受损程度的标志物。慢性心力衰竭患者的心肌细胞损坏，使肾血流量不足，肾小球滤过减少，导致UA 潴留，UA 潴留又可加重心肌损害，同时心肌损伤越严重表示着肺部感染与心衰竭程度越严重。由以上可看出PCT、BNP、UA 与心肌损伤标志物互相影响，PCT、BNP、UA 高水平表明心肌损伤程度越高，患者预后更差，因此其可作为预测患者不良预后的因素。

综上所述，PCT、BNP、UA 水平与慢性心力衰竭患者的不良预后存在一定的关联，其水平越高，不良预后发生的可能性越高。