王硕,梁婷,罗磊,刘永清,方勇,李森*,管骁

1(上海理工大学 健康科学与工程学院,上海,200093)2(国家粮食产业(城市粮油保障)技术创新中心,上海,200093) 3(南京财经大学 食品科学与工程学院,江苏 南京,210023)

近年来,氧化应激和神经炎症在神经疾病中的作用受到广泛关注。氧化应激是指机体对活性氧(reactive oxygen species, ROS)的清除效率低于其产生效率,导致机体、组织及细胞受到氧化损伤[1]。生物体内与氧代谢有关的含氧自由基和易形成自由基的过氧化物统称为ROS。其含有不成对的电子,因而具有较高的化学反应活性。为了防止氧化损伤,机体内的抗氧化系统会消除ROS的毒性影响,抗氧化系统主要包括超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)和过氧化氢酶(catalase, CAT)等抗氧化酶和非酶类抗氧化剂谷胱甘肽(glutathione, GSH)等[2]。健康机体的细胞行使正常功能需要ROS和抗氧化系统处于一个相对平衡的状态,过量的ROS会导致细胞大分子(DNA、脂质和蛋白质)受损[3],当打破这一平衡,ROS会攻击细胞膜导致细胞分子结构改变从而造成细胞功能障碍,也可以使蛋白质交联导致蛋白质变性及酶的失活。

氧化应激和神经炎症是两种病理状态,但它们相互关联并相互影响[4]。当机体的还原和氧化反应处于平衡状态时,炎症反应可以作为一种防御机制发挥作用。ROS水平过高时,氧化应激会造成能量代谢受损、细胞信号传导和细胞周期改变、细胞转运机制受损及生物活性功能失调,产生炎症反应[5]。ROS可以进一步引起主要大分子的修饰,在复杂的生物体中,氧化的蛋白质可能通过形成细胞毒性聚集体而获得毒性功能。……