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基于CBCT观察上颌阻生尖牙患者蝶鞍形态变异情况

2024-03-13缪世维严沁月胡丹艳IzadikhahIman

口腔医学 2024年2期
关键词:腭侧尖牙桥接

缪世维,严沁月,胡丹艳,曹 丹,Izadikhah Iman,严 斌

牙齿超出萌出期而未萌的牙齿称为阻生牙。上颌阻生尖牙的发病率仅次于第三磨牙阻生,常常引起邻近解剖结构形态和功能的变异[1-3],继而可能伴发相关颅颌面部骨骼形态异常。上颌尖牙位于口角处,有丰满面型、撕裂食物作用,缺失会引起口角塌陷,影响患者面容及心理健康。临床发现上颌阻生尖牙,应及早诊断并采取预防措施,尽量保留阻生尖牙。已有学者研究表明,上颌尖牙阻生与蝶鞍桥接[4-6]等形态异常有相关性。但目前研究主要是基于欧美人群中上颌腭侧阻生尖牙,未见上颌唇侧尖牙阻生与蝶鞍桥接的相关研究。同时,这些研究多数是基于头颅侧位片对蝶鞍桥接进行观测,而二维测量和三维测量在精确性上可能存在差异。因此,本研究选取250例中国患者进行CBCT对照研究,旨在探讨上颌唇(腭)侧尖牙阻生与蝶鞍形态变异的相关性。

1 资料与方法

1.1 样本收集

选取2011年6月—2020年7月于南京医科大学附属口腔医院就诊患者250例。研究组和对照组各125例,研究组为上颌尖牙阻生患者,对照组为上颌尖牙正常萌出者。两组间年龄、性别、安氏分类差异无统计学意义,具有可比性。根据以往文献,达到80%效能所需样本量为36例(G*Power,版本3.1.9.6,Universität Kiel,德国),本研究中上颌唇侧阻生尖牙(n=64),上颌腭侧阻生尖牙(n=61)和总样本量(n=125)的效能分别为97.0%、96.1%、99.9%。

研究组纳入标准为:①在标准拍摄条件下拍摄CBCT,成像清晰;②临床诊断为上颌阻生尖牙病例(单侧或双侧);③患者接受CBCT扫描时年龄≥14岁[6-7]。研究组排除标准为:①患者有综合征或其他系统性疾病;②有放疗或化疗史者;③有正畸或正颌治疗史者;④牙齿有外伤史者;⑤头颈部手术史[8]。研究组分腭侧阻生尖牙(PIC)组和唇侧阻生尖牙(BIC)组。对照组为正常萌出,其余纳入排除标准跟研究组相同。

南京医科大学附属口腔医院伦理委员会审查(伦理号:PJ2018-031-001)通过了该项研究,且本研究得到中国临床试验注册中心(Chinese Clinical Trial Registry,ChiTCR)批准(注册号:ChiCTR1800020036)。

1.2 影像学评估

所有患者的CBCT扫描使用NewTomVG(NewTom VG,Verona,意大利),扫描参数:体素0.3 mm,视野直径16 cm,电流1~20 mA(脉冲模式),电压110 kV。将所得CBCT数据重新进行随机编码并命名。采用Dolphin软件(版本11.0,Patterson,美国)重建三维图像。调整头位使眶耳平面与地面平行,左右对称,重建头颅侧位片。

在重建的头颅侧位片上和三维图像上分别测量并记录蝶鞍桥接的发生率及类型。根据Haji等的分类[9],蝶鞍桥接分为3型:Ⅰ型——无蝶鞍桥接;Ⅱ型——不完全型蝶鞍桥接;Ⅲ型——完全型蝶鞍桥接(图1)。Ⅱ型和Ⅲ型记为发生蝶鞍桥接。

A:Ⅰ型——无蝶鞍桥接;B:Ⅱ型——不完全型蝶鞍桥接;C:Ⅲ型——完全型蝶鞍桥接。

为了增加测量结果的可靠性,整个样本中随机抽取100例患者,由同一名测量者间隔1个月后重复测量。

1.3 统计学分析

分别使用Kappa检验测量指标的可靠性,并通过频数和构成比描述性别,通过均数和标准差描述年龄。使用卡方检验对各组间的蝶鞍桥接发生率和类型分布进行比较。采用SPSS 25.0(Statistical Product Service Solutions,统计产品与服务解决方案软件,25.0版本)软件包进行统计学分析,当P<0.05则认为有统计学意义。

2 结 果

定性变量(Cohen加权Kappa检验,κ>0.9)和定量变量(组内相关性检验,r>0.9)的测量可重复性均较好。

2.1 样本的基本情况

研究组和对照组各125例患者,研究组包括61例腭侧尖牙阻生患者及64例唇侧阻生患者(表1)。研究组和对照组之间年龄、性别、安氏分类无统计学意义(P>0.05)。

表1 样本的基本信息Tab.1 Information of samples

2.2 蝶鞍桥接发生情况与上颌尖牙萌出状态的关系

根据测量结果,在头颅侧位片上观察到研究组蝶鞍桥接的发生率为69.6%,显著高于对照组(52.0%,P=0.004)。不同类型蝶鞍桥接的发生率分别为Ⅰ型30.4%、Ⅱ型63.2%、Ⅲ型6.4%,对照组蝶鞍桥接的发生率分别为Ⅰ型48.0%、Ⅱ型49.6%、Ⅲ型2.4%,两组之间蝶鞍类型的分布存在显著差异(P=0.009,表2),研究组Ⅱ型和Ⅲ型蝶鞍桥接的发生率均高于对照组。

表2 头颅侧位片中研究组和对照组蝶鞍桥接类型分布的比较Tab.2 Comparison of classification of sella turcica bridging between experimental group and control group on lateral cephalogram n(%)

在三维重建的图像上测量得到研究组蝶鞍桥接发生率为48.8%,与对照组(38.4%)相比无统计学差异(P=0.097)。不同类型蝶鞍桥接发生率分别为Ⅰ型51.2%、Ⅱ型42.4%、Ⅲ型6.4%,对照组为Ⅰ型61.6%、Ⅱ型36.8%、Ⅲ型1.6%(表3),研究组和对照组蝶鞍桥接类型分布无统计学意义(P=0.071)。针对125例研究组患者中的仅单侧阻生107例,对照两侧不同类型蝶鞍桥接变异情况,结果见表4,阻生侧不同类型蝶鞍桥接的发生率分别为Ⅰ型65.4%、Ⅱ型29.0%、Ⅲ型5.6%,对照侧发生率为Ⅰ型63.6%、Ⅱ型30.8%、Ⅲ型5.6%,两组之间无统计学意义(P=0.972)。

表3 三维图像中研究组和对照组蝶鞍桥接类型分布的比较Tab.3 Comparison of classification of sella turcica bridging between experimental group and control group on three-dimensional image n(%)

表4 研究组阻生侧和对照侧蝶鞍桥接类型分布的比较Tab.4 Comparison of classification of sella turcica bridging between experimental and control sides in experimental group n(%)

2.3 蝶鞍桥接发生情况与上颌尖牙阻生位置的关系

头颅侧位片上观察到,BIC组、PIC组以及对照组的蝶鞍桥接发生率分别为65.6%、73.8%、52.0%,3组之间存在统计学差异(P=0.011)。各组间比较发现,差异存在于PIC组和对照组之间(P=0.007),其余组间无显著差异(P>0.05)。表5显示BIC组不同类型蝶鞍桥接的发生率分别为Ⅰ型34.4%、Ⅱ型59.4%、Ⅲ型6.2%,PIC组为Ⅰ型26.2%、Ⅱ型67.2%、Ⅲ型6.6%,对照组为Ⅰ型48.0%、Ⅱ型49.6%、Ⅲ型2.4%,三组之间存在统计学差异(P=0.036)(表5)。组间比较发现,PIC组Ⅱ型和Ⅲ型蝶鞍桥接发生率显著高于对照组(P=0.012),BIC组和PIC组不同类型蝶鞍桥接的发生率无统计学差异(P=0.586),BIC组和对照组无统计学差异(P=0.128)。而三维重建图像上(表6)BIC组、PIC和对照组蝶鞍桥接的发生率和类型分布均无统计学差异(P>0.05)。

表5 头颅侧位片中BIC组、PIC组和对照组蝶鞍桥接类型分布的比较Tab.5 Comparison of classification of sella turcica bridging between BIC group, PIC group and control group on lateral cephalogram n(%)

表6 三维图像中BIC组、PIC组和对照组蝶鞍桥接类型分布的比较Tab.6 Comparison of classification of sella turcica bridging between BIC group, PIC group and control group on three-dimensional image n(%)

3 讨 论

上颌阻生尖牙是临床常见的错牙合畸形,发生率仅次于第三磨牙阻生[10-11]。已有研究表明上颌尖牙阻生可能伴发相邻颅颌面部骨骼的形态变异[4-6,12-14,15]。本研究主要分析上颌阻生尖牙患者的蝶鞍形态变异情况。目前研究发现11~13岁为蝶鞍生长发育的高峰期[16],蝶鞍的发育随年龄增加而增加[17-19]。本研究为保证准确性,收集的上颌尖牙阻生样本均大于14岁。

本研究在头颅侧位片上测量,蝶鞍桥接的发生情况,研究组显著高于对照组(P=0.004),并且对照组与Ⅱ型和Ⅲ型蝶鞍桥接的发生率存在显著差异(P=0.009),这与以往研究结果一致[4-6,20-21]。目前关于上颌阻生尖牙与蝶鞍变异的相关研究,样本均为尖牙腭侧阻生,本研究同时纳入唇侧阻生尖牙。通过跟对照组比较,发现对照组的蝶鞍桥接发生率显著低于上颌腭侧尖牙阻生组(P=0.007),并且Ⅱ型和Ⅲ型蝶鞍桥接的发生率,对照组显著低于研究组(P=0.012)。但BIC组与对照组之间无统计学差异(P>0.05),这与目前关于上颌腭侧阻生尖牙的研究结果一致。同时也符合上颌腭侧尖牙阻生病因的基因理论,即上颌尖牙萌出正常与否主要受到遗传因素的影响[11],而上颌唇侧尖牙阻生主要受到环境影响[10,12],解释了上颌腭侧阻生尖牙和上颌唇侧阻生尖牙相关研究结果的差异。

现有研究发现,发生蝶鞍桥接时,蝶鞍内走行的血管和神经可能会受到压迫,如滑车神经、展神经和颈内动脉,引起眼部相关疾病,也可能引起头痛、眩晕等症状。此外,由于蝶鞍和垂体的发育相互影响,蝶鞍桥接的发生与内分泌异常和精神紊乱也存在一定的相关性[22]。这提示在临床上,对于上颌尖牙腭侧阻生的患者,需关注其蝶鞍形态的变异。同时蝶鞍形态的变异也能帮助临床医生早期预测上颌尖牙腭侧阻生,以实现早期干预和治疗。

现有国内外研究多采用二维头颅侧位片,存在成像不清晰、可能出现重叠或失真等问题,这会影响蝶鞍桥接观测结果的准确性。而拍摄CBCT不仅成像清晰,还可以利用Dolphin软件进行三维重建,能更方便、直观地观察到蝶鞍形态变异情况。以往有研究利用CBCT三维重建图像进行观测,发现蝶鞍桥接与上颌腭侧尖牙阻生之间并无相关性[23],这与目前大多数研究结果相反,可能是因为三维测量较头颅侧位片减少了因重叠产生的误差。同时,Acevedo等[24]对头颅侧位片和CBCT三维重建图像上观测到蝶鞍桥接的发生率进行比较发现,头颅侧位片观察得到的蝶鞍桥接发生率高于三维重建观察所得结果。

蝶鞍是位于颅中窝正中部的一个结构,也是脑颅和颅面复合体的X线分析的重要结构,临床正畸医生在对患者的颅颌面结构进行分析和诊断时,常将蝶鞍中心点作为头影测量中颅骨的基本标记点之一,其内容纳脑垂体,蝶鞍结构形态大小的变异与垂体的发育和一些病理改变之间常常相互影响[12]。本研究发现蝶鞍形态变异与上颌腭侧阻生尖牙之间存在相关性,所以在临床上医生遇到上颌尖牙阻生的病例需要重视其蝶鞍形态是否存在变异。

综上所述,上颌尖牙阻生与蝶鞍桥接的发生存在一定相关性,上颌尖牙腭侧阻生患者更易发生蝶鞍桥接。Ⅱ型和Ⅲ型蝶鞍桥接在上颌尖牙正常萌出患者与上颌尖牙腭侧阻生患者之间存在差异。而上颌尖牙唇侧阻生患者蝶鞍桥接的发生情况与上颌尖牙正常萌出者相比无差异。因此,口腔临床医师在接诊患者时发现蝶鞍桥接应密切关注患者尖牙萌出情况,以利于阻生尖牙的早预防、早发现、早治疗,改善患者预后。

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