于翱瑞， 曹亚飞， 林文平， 高坤， 张少群， 李伟，覃国忠， 霍青云， 曾凡宇， 张芸

[1.广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院（深圳市坪山区中医院） 正骨科， 广东 深圳518000； 2.深圳市中医院 骨伤科， 广东 深圳 518118； 3.广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院（深圳市坪山区中医院） 脊柱科， 广东 深圳 518000； 4.广州中医药大学附属深圳平乐骨伤科医院（深圳市坪山区中医院） 质控科， 广东 深圳 518000]

强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis, AS）是一种与人类白细胞抗原B27 基因（human leukocyte antigen B27, HLA-B27）相关的慢性炎症性疾病[1-2]。非类固醇抗炎药是该病的传统治疗方法，但具有并发症多的缺点[3-4]。近年来，肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）抑制剂这一新型生物制剂引入临床，其可以缓解AS 患者临床症状，但是在阻止疾病进程方面疗效欠佳[5-6]。有研究表明，AS 患者较健康人群具有更高的心血管病风险，且AS 还是动脉粥样硬化发生的高危因素[7-8]。

随着对AS 认识的不断深入，有研究发现AS 的发生可能与炎性介质介导的免疫应答有关[9-10]。CD36＋在单核细胞、血小板等细胞表面表达，主要作为一种黏附分子，参与动脉粥样硬化等病理过程[11-12]。单核巨噬细胞是非特异性免疫应答的主要细胞，可调节炎症反应及免疫过程。有研究发现，单核细胞CD36＋表达在单核细胞激活和调节炎症因子方面发挥重要作用[13-14]。炎症因子能够抑制单核细胞中CD36＋表达，而AS 作为一种全身性炎症疾病，其发病可能与单核细胞CD36＋表达有关。还有研究发现，维生素D3通过促进单核细胞分化为巨噬细胞来发挥免疫调节作用，进而影响CD206＋、CD68＋单核细胞水平，缓解AS 病情[15-16]。……