张 蒙，张源源，牛梦竹，朱悦，童诗逸，寇现娟

1武汉体育学院运动医学院，湖北 武汉 430079；2运动训练监控湖北省重点实验室，湖北 武汉430079

帕金森病（PD）是一种锥体外系功能障碍的中枢神经退行性疾病，常见于中老年人群，70～79岁最易发病，85岁以上老年人患病率高达3%～5%［1］。PD的病理改变主要是患者脑内多巴胺（DA）神经元呈慢性进行性丧失，造成大脑黑质-纹状体投射系统中DA和乙酰胆碱浓度失衡，最终引起相应的运动功能障碍［2］。最新研究表明，坏死性凋亡是一种由炎症性胱天蛋白酶Caspase诱导的坏死性和炎症性的细胞促炎程序性死亡方式，它与神经胶质细胞激活引起的神经炎症密切相关［3］。自噬通过自噬小体对胞内物质的降解，在维持细胞内稳态方面作用重大。已有研究表明，自噬缺陷或不足会诱发神经细胞功能障碍，进而引发AD、PD等神经退行性疾病［4］。双氢杨梅素（DHM）是一种从葡萄属植物中提取的多酚羟基双氢黄酮醇类化合物，其抗炎、抗氧化、神经保护等作用对神经退行性疾病疗效显著［5］。已有研究表明，DHM可改善高脂联合STZ诱导二型糖尿病大鼠的PD样病理改变，减少病理蛋白α-syn的聚集［6］。体外研究也表明，DHM可有效减少PD细胞模型中α-syn的异常集聚，抑制炎症，改善PD 病理进程［5］。此外，DHM 还具有拮抗高糖诱导的PC12 细胞发生细胞凋亡［7］、抑制肝损伤细胞模型细胞焦亡的作用［8］。虽然研究证明了DHM具备抑炎、抗凋亡等功效，但在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）/丙磺舒（probenecid）（MPTP/p）诱导的慢性PD小鼠模型中，DHM是否是通过激活细胞自噬进而抑制细胞焦亡和坏死性凋亡未见研究报道。……