李洪涛，邓宇，王添乐，黄克勇，于传沛，陈朝俊

1广州中医药大学，广东 广州 510006；2连山县小三江镇中心卫生院，广东 清远 513224；3广州中医药大学附属广州中西医结合医院脑病科，广东 广州510800

动脉粥样硬化（AS）是大多数心肌梗死、卒中以及致残性外周动脉疾病的诱因，在世界范围内具有较高的发病率和死亡率［1］。内皮细胞炎症是AS始动因素和推动因素，表现为氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）沉积、内皮细胞损伤以及血管壁上斑块的形成和堆积［2］。细胞焦亡是新近发现的由消皮素D（GSDMD）介导的一种炎症性程序性细胞死亡方式［3］，与AS病理过程关系密切［4］，而核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体激活下游的caspase家族是导致细胞焦亡的经典途径［5］，其分子机制之一为caspase-1 激活，切割GSDMD使细胞膜完整性破坏，细胞破裂并释放IL-1β等炎症因子［6］，引发AS并促进其发展。NF-κB是一个可诱导转录因子家族，也是已知的NLRP3主要激活因素，可提高NLRP3的mRNA表达水平，促进NLRP3炎症小体的合成，并推动其介导的细胞焦亡［7］，NF-κB1（p50）是NF-κB家族的主要成员之一。相关研究表明，ox-LDL可通过NF-κB信号通路，激活NLRP3炎症小体，导致caspase-1前体被活化并促进IL-1β分泌［8］，引发细胞焦亡，加剧炎症反应，导致AS的发生和进展。

AS可归属于中医“脉痹”、“胸痹”、“中风”等范畴［9］，以元气亏虚为本，病邪内生为标。元气亏虚，运转无力而气机壅滞，气虚无法助血运，则血停而为瘀，形成“气虚-气滞-血瘀”的病理过程，而血脉不通、停而为瘀是AS核心病机，“瘀久化热，酝酿成毒”形成的“瘀毒互结”是AS产生及斑块破裂的关键［10］。……