李六水，栾好明，李亚利，刘宪军

首都医科大学附属北京潞河医院，北京 101149

急性心肌梗死（AMI）是临床上常见的心血管系统急危重症，通常是由于冠状动脉闭塞、血流中断而导致急性持续性缺血、缺氧状态，从而造成部分心肌急性坏死［1］，大多因心肌持续性缺血、缺氧而出现心功能急剧降低，患者出现剧烈胸痛症状。AMI 是导致我国城乡居民死亡的主要疾病之一，根据《中国心血管健康与疾病报告2021 概要》［2］，从2005 年开始，其死亡率呈快速上升趋势；AMI 也是西方国家居民的主要死亡原因之一［3］，现已成为全球范围内的重大公共卫生问题。抗血小板治疗是AMI 治疗的重要手段。我国指南［4-8］均推荐，只要不存在禁忌证，患者在诊断AMI 时，均应立即口服（或嚼服）首剂阿司匹林300 mg，后以75～100 mg/d 长期维持；经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是目前AMI 治疗的主要手段，阿司匹林也是PCI 术后预防血栓事件的常规药物之一；此外，阿司匹林也是AMI 二级预防的主要药物，AMI 患者只要无禁忌证都应长期服用阿司匹林［4］。但在临床实践中发现，有部分患者服用阿司匹林无效或疗效降低，无法达到预期的抗血小板药理学效应，或无法有效地预防血栓事件，这一现象被称为阿司匹林抵抗（AR）［9］。现有研究表明，遗传变异是阿司匹林治疗失败，即AR 的重要促成因素之一，如阿司匹林在体内的重要代谢酶或作用靶点的改变均可能会使其体内代谢过程或药物效应发生变化，从而影响其正常药理作用的发挥［10］。与AR 遗传易感性相关的候选基因包括血小板膜糖蛋白Ⅲa受体血小板抗原2（GPⅢa PLA2）基因和血小板内皮聚集受体1（PEAR1）基因等，这些基因上重要单核苷酸多态性（SNPs）的遗传变异可能直接导致AR［10］。……