肖梅红，尹奇渠

作者单位： 313099 浙江省湖州，浙江中医药大学附属湖州市中医院

前庭阵发症（VP）是一种发作性眩晕病，发病率很低[1-2]，临床可以表现为各类眩晕症的症状，也可以伴有耳鸣、听力下降、恶心呕吐、站立不稳及步态不稳等情况，极易被误诊和误治。本文对浙江中医药大学附属湖州市中医院2018 年7 月至2022 年6 月收治的11 例最终确诊为VP 或可能VP 的患者进行回顾性分析，总结其临床特征、影像学表现、神经电生理、误诊疾病类型及治疗情况，现报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 本组11 例VP 患者中女6 例，男5例；年龄23 ～78 岁；病程20 d 至3 年，中位病程为6 个月。目前VP 的诊断采用Barany 学会前庭疾病分类委员会在2016 年制定的标准[3]。确诊VP 需包括以下每一项：（1）至少10 次自发性旋转或非旋转性眩晕发作；（2）持续时间＜1 min；（3）症状刻板；（4）卡马西平/奥卡西平治疗有效；（5）不能用其他诊断更好地解释。可能VP 需满足以下每项：（1）至少5 次旋转或非旋转眩晕发作；（2）持续时间＜5 min；（3）眩晕发作为自发性或由某些特定的头部运动诱发；（4）在一些患者中症状刻板；（5）不能用其他诊断更好地解释。本研究经湖州市中医院医学伦理委员会审批通过。

1.2 临床症状（1）发作性眩晕7 例，发作性头昏及不稳感4 例；（2）持续时间＜1 min 有4 例，＜5 min有7 例；（3）7 例在头部及身体转动时发作，1 例登山时发作，1 例驾车时发作，1 例深呼吸时发作，1 例乘车颠簸时发作；（4）8 例发作时有不稳感，1 例发作时行动笨拙，6 例伴有恶心感，5 例有耳鸣症状，3 例感听力下降，2 例自觉听力波动，3 例有耳周麻木、发堵感，2 例伴有轻微头疼、头部压迫感；（5）发作频率从数天1 次到每天10 余次，发作次数均超过10 次。

1.3 辅助检查结果

1.3.1 影像学检查 11 例患者中9 例行内听道MRI检查，5 例发现一侧前庭蜗神经与血管伴行并有交叉现象，1 例双侧可见神经血管交叉，1 例迂曲延长的基底动脉压迫一侧前庭蜗神经，2 例没有发现明显交叉现象，但前庭蜗神经与血管走形密切，见表1。

表1 11 例VP 患者听力学前庭功能影像学结果

1.3.2 听力学检查 11 例患者均行听力学（PTA）检查，8 例PTA 异常，5 例出现高频下降型感音神经性听力障碍，3 例低、中、高频有不同程度下降。脑干听觉诱发电位（BAEP）异常6 例，表现为II 波III 波潜伏期延长，II 波波幅减低及波形异常。

1.3.3 前庭功能检查 11 例患者均行视频眼震电图（VNG）检查，有6 例出现扫视试验、平稳跟踪试验异常，2 例自发性眼震，3 例出现变位性眼震。变温试验（CT）检查中6 例出现一侧水平半规管功能减低；视频甩头（vHIT）检查中2 例出现异常。肌源性诱发电位（VEMPs）8 例异常，见表1。

1.4 误诊结果分析 11 例中1 例根据临床症状及辅助检查给予卡马西平口服有效，确诊为VP。3 例因有动脉粥样硬化危险因素、头颅影像学提示陈旧性脑梗和多发缺血灶，诊断为后循环缺血，给予抗栓、调脂治疗，症状仍反复发作。3 例体位改变会诱发眩晕，持续时间不超过1 min，并见到变位性眼震，故初步诊断为良性阵发性位置性眩晕（BPPV），予以多次手法复位治疗效不明显，又给予西比灵、普萘洛尔，治疗效果不佳。1 例因眩晕发作伴耳鸣、耳闷耳堵感，初步诊断为梅尼埃病，予限盐限水、抗眩晕等治疗；1 例因有反复头痛病史诊断为前庭偏头痛；1例因自觉听力近期下降，考虑突聋伴眩晕，给予抗炎，耳后骨膜注射甲泼尼龙；1 例因有睡眠障碍病史多年，考虑精神性眩晕，给予抗焦虑等治疗；最终疗效均不佳，分析病史特征、结合影像学、听力学及前庭功能检查，予以卡马西平或奥卡西平口服后临床症状明显改善。最后4 例患者确诊为VP，7 例患者为可能VP。

2 讨论

2.1 VP 的鉴别诊断 VP 与其他发作性眩晕的鉴别包括：（1）后循环缺血。VP 好发于中老年人，多合并脑血管病危险因素容易误诊后循环缺血。本文有3 例因是脑血管病的高危人群起初误诊为该疾病。需要注意的是后循环缺血发作频率不高，症状持续时间较VP 长，自主神经功能紊乱症状少，可与VP相鉴。（2）BPPV。与VP 发作特点相似，发作时间短，1 d 内可多次发作。本文有3 例因眩晕发作持续时间短，伴有位置性眼震，故误诊为该病。但BPPV的眩晕及眼震有强度波动，先重后轻，有潜伏期、易疲劳的特点，手法复位可获得良好效果。多个半规管的BPPV 可在1 个以上体位诱发出典型BPPV 的特点。（3）梅尼埃病。VP 患者可伴有耳鸣听力下降，容易误诊为该病。与VP 不同的是，梅尼埃病的眩晕持续时间较长，多在20 min 以上，伴低-中频感音神经性听力损失。（4）前庭偏头痛。其临床表现各异，可伴有耳鸣及轻度听力损害，较易误诊，特别是当两者合并时给诊断带来极大的挑战。前庭偏头痛多由睡眠不规律、饮酒或其他食物诱发，部分患者伴有偏头痛症状和偏头痛家族史。（5）突聋伴眩晕。VP患者因听力学检查可出现听力下降，极易误诊为该病。有研究发现突聋伴眩晕患者的听力损失主要以极重度聋为主，听力曲线中以全聋型比例多见[4]。突聋伴眩晕的患者其眩晕发作极少反复，且其预后较好。本研究1 例患者眩晕发作伴近期听力下降，PTA 检查有低、中、高频型感音神经性听力下降，但患者耳聋分级为轻度，眩晕持续时间短且不伴有明显自主神经紊乱症状，因此可排除突聋伴眩晕的诊断。（6）精神性眩晕。VP 患者在自身症状反复发作得不到很好的解释后会出现焦虑抑郁情绪，容易误诊为此病。精神性眩晕多是反复长期持续性头晕，处于拥挤嘈杂的环境中症状会加重，不会出现眼震，详细的病史及精神心理评估可协助鉴别诊断。

2.2 VP 的发病机制 最早的理论认为与三叉神经痛、面肌痉挛的短暂性发作类似，第八颅神经血管交互压迫现象（NVCC）与VP 发病有关[5]。血管搏动对前庭蜗神经敏感部位的激惹，神经遭遇慢性血管搏动性撞击后，产生异常的兴奋传导。同时，长时间的血管压迫可导致前庭蜗神经脱髓鞘改变、功能下降，部分患者头部或身体运动时，对责任血管的牵拉以及血管搏动增加对前庭蜗神经的刺激产生眩晕、不稳感。然而正常人群中有超过20%的人存在NVCC并未以引起临床症状[6]。部分学者认为VP 的发生有着中枢病理改变[7]，丘脑水平和皮质出现异常，对前庭蜗神经核的抑制投射减少，引起前庭蜗神经核功能失调，或者前庭蜗神经核内过度兴奋、膜电位改变或有潜在的神经损伤等，从而导致临床症状出现。现在主流观点认为VP 是由前庭中枢、前庭蜗神经核及核下纤维多因素作用下促成发病[8]。高血压、糖尿病，血管迂曲、延长及扩张等血管易损因素可能共同参与了VP 的发生。

2.3 VP 的辅助检查 MRI 检查发现第八颅神经的NVCC是诊断VP的有利证据，有研究显示磁共振断层血管成像（MRTA）是寻找NVCC 的理想检查[9-10]。本研究发现内听道MRI在VP 的诊断和鉴别诊断中有极为重要的意义。VP 患者表现为眩晕综合征，内听道MRI 可以排除内耳、内听道、桥小脑角的畸形及占位，且对NVCC 检出率高。本文9 例行内听道MRI检查，7 例发现NVCC现象，其余2 例前庭蜗神经与周围血管走形密切。虽然NVCC 并非诊断VP的必要条件，但MRI检查仍是VP 诊断的可靠依据。VP 听力学检查早期主要表现为反复发作的低频搏动性耳鸣或高调持续性耳鸣，随着病史延长，出现高频听力下降，少数患者可感觉听力波动。VP 患者的前庭功能随着病程可发生变化，对VP 的诊断及鉴别有一定意义。BAEP 是VP 的重要诊断方法[11]，BAEP 异常是前庭神经受累的“明确”证据，典型表现为Ⅰ～Ⅲ波峰间期延长，II波波幅减小或消失。但BAEP 检查受多种因素影响，处于疾病早期、前庭神经受累位置及感音神经性听力下降程度等因素会影响BAEP 的结果，阴性BAEP 不能排除VP，但是II波波幅降低有助于诊断和评价VP 严重程度[12-13]。VEMPs 检查对于明确VP 的患侧有一定意义[14]。本文中11 例行VEMPs检测，有8 例结果提示异常，异常率73%，主要表现为左右不对称、不能引出完整波形。但是VEMPs 受年龄、听力及检测参数设置等影响，对VP 的诊断作用尚无定论，可用于VP 患者的鉴别诊断及预后评价。vHIT 阳性率较低，不能给VP的诊断提供依据。本文VNG 检查中超过半数患者发现扫视和平滑跟踪异常，提示VP 患者病变可累及中枢前庭传导通路。双温试验检查发现VP 患者功能正常或患侧前庭功能减退。VP 的前庭功能可随病程发生动态变化[8]，笔者将对11 例患者进行随访。

2.4 VP 的治疗 目前没有关于VP 系统性药物治疗的报道，前庭抑制剂不能缓解症状，甚至加重症状。临床药物治疗主要借鉴三叉神经痛的治疗经验，被证实的药物有卡马西平和奥卡西平，而且药物治疗有效，进一步支持VP 的确定性诊断[1]。本文11 例患者9 例口服卡马西平后症状均得到不同程度的缓解，2 例因服用卡马西平后出现恶心呕吐，改奥卡西平口服后也取得较好疗效。近来有研究显示奥卡西平和卡马西平治疗VP 的效果相当，但奥卡西平对眩晕症状、生活质量的改善效果较明显，且不良反应较少[15]。对于药物治疗无效或不能耐受药物不良反应的患者可采取微血管减压术[8]。

综上所述，VP 是一种发病率低，极易被误诊的疾病，诊断主要靠详细的病史资料，头颅MRI 发现NVCC 现象，听力学、前庭功能等检查可对VP 辅助和鉴别诊断，小剂量的卡马西平/奥卡西平可取得较好的临床疗效。

利益冲突 所有作者声明无利益冲突