阿卜杜热合曼·阿卜力米提 蒋 爽 邵 华 王少彧 王云玲 丁 爽

帕金森病（Parkinson's disease，PD）是以静止性震颤、初始运动缓慢、僵硬和全身姿态不稳为特征的常见神经退行性疾病［1］。PD患者的运动症状主要归因于黑质致密部多巴胺能神经元变性引起的纹状体多巴胺能缺失，细胞的丧失导致纹状体运动区的多巴胺严重枯竭，其中黑质到壳核的投射受到的影响最大［2］。PD的病理生理学和病理学研究表明，黑质内神经元性破坏是导致脑干萎缩的主要原因，提示核内存在微结构改变，病理学研究也报告了皮质和基底节水平的神经性改变［2-3］。PD的诊断主要依据病史、临床症状及对多巴胺替代药物治疗的反应性，而研究发现脑灰质核团微结构变化PD症状及病程存在一定的相关性，但目前仍缺乏特异敏感的脑深部微结构变化的测量方法。

弥散峰度成像（DKI）及神经突方向离散度和密度成像（NODDI）是基于磁共振弥散成像（dMRI）上发展的MR新序列，能够无创地检测组织微观结构的完整性及复杂性。本研究旨在研究PD病患者脑灰质核团的微结构变化及其与疾病进展的关系，探讨其在诊断PD中的临床应用价值。

方 法

1. 临床资料

搜集本院神经内科确诊的原发性PD患者24例，均符合英国脑库PD的临床诊断标准［4］。由临床神经内科医生诊断为原发性PD，并且排除继发性PD综合征及PD叠加综合征患者；同时所有患者均经常规MRI检查排除脑梗死、出血、其他颅内病变的患者。临床Hoehn‑Yahr分级显示，早期（Ⅰ～Ⅱ级）PD患者10例，中晚期（Ⅲ～Ⅳ级）的PD患者14例。……