刘琼

（1.南昌医学院临床医学院；2.江西卫生职业学院临床系，南昌 330052）

幽门螺旋杆菌相关性胃炎（HAG）是因幽门螺旋杆菌（HP）引起的慢性胃炎，主要表现为上腹不适、嗳气、反酸及烧心等。既往研究显示[1]，HAG罹患胃癌的风险显著升高，故有效控制HAG的发生发展十分重要。目前临床上常采用四联疗法即两种抗生素、质子泵抑制剂及铋剂根治HP，但随着HP耐药性的增加，导致部分患者HP根除不彻底，病情易反复[2]，严重影响患者生活质量和预后。随着中医药的快速发展应用，其对于改善患者临床症状方面具有明显优势。痰湿中阻型HAG属于外邪侵袭，邪正相争，致使本虚标实，其本为脾胃虚弱，其标为湿热中阻，故治疗应标本兼治，以健脾燥湿为主[3]。二陈平胃汤散具有燥湿健脾、化痰利气和中之效[4]。因此，本文旨在探讨二陈平胃汤结合四联疗法治疗痰湿中阻型HAG的疗效及对表皮生长因子（EGF）、前列腺素E2（PGE2）影响。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2021年1月至2022年1月在本院收治的80例痰湿中阻型HAG患者。纳入标准，（1）西医诊断标准：符合HAG诊断标准[5]；Hp感染为经病理组织切片染色法及C14快速尿素酶试验检验后均为阳性。（2）中医诊断标准[6]：证型为痰湿中阻型，主证为脘腹满闷或胃脘胀痛，恶心欲吐或恶心呕吐；次症为口淡不渴，头晕目眩，身体困重；舌像为舌质淡，苔白厚腻；脉象为脉沉滑。排除标准：病理学检查提示癌前病变或高度怀疑恶性肿瘤者；近1年内进行过HP治疗失败患者；合并重要脏器病变者；合并自身免疫缺陷或其他严重免疫系统相关疾病；合并全身其他系统恶性肿瘤；患精神疾病者；对本研究中任何药物及成分过敏者。采用随机数字表法分为观察组与对照组各40例。观察组男19例，女21例，年龄37~56岁，平均（46.54±3.34）岁，病程2~6年，平均（4.58±0.57）年；对照组男22例，女18例，年龄37~56岁，平均（45.26±3.07）岁，病程2~6年，平均（4.16±0.38）年。两组基线资料比较差异无统计学意义（P＞0.05）。本研究经医院伦理委员会审核批准通过，且患者及其家属均表示自愿加入本项研究，均已签署本院知情同意书。

1.2治疗方法 对照组采用四联疗法治疗。奥美拉唑肠溶片（生产厂家：山西云鹏制药有限公司，批准文号：国药准字H20123239，规格：20 mg×14片×2板）20 mg/次，2次/d；阿莫西林胶囊（生产厂家为香港联邦制药厂有限公司，批准文号：注册证号HC20150055，规格：0.25 g×24粒）0.5 g/次，2次/d；克拉霉素片（生产厂家为丽珠集团丽珠制药厂，批准文号：国药准字H10960227，规格：0.25 g×6片）250 mg/次，2次/d，枸橼酸铋钾胶囊（丽珠得乐，丽珠集团丽珠制药厂，规格：0.3 g/粒<相当于铋0.11 g>，国药准字：H10900084），0.6g/次，每天2次。

观察组在对照组基础上结合二陈平胃汤加减口服：法半夏10 g，茯苓15 g，陈皮10 g，苍术10 g，川厚朴9 g，炙甘草6 g。随症加减：如存在痰湿盛且胀满者，加枳实6 g、苏梗9 g、桔梗9 g以化痰理气；因痰湿郁久化热而出现口苦者，加黄连3g、竹茹10 g以清湿热；存在胃虚弱者加党参15 g、白术、砂仁各10 g以健脾和胃。每剂中药以水约400 mL，连续煎煮2次，每次取汤汁约200 mL，混合后分两次（上午、下午）温服，每次约200 mL，每天一剂。两组患者均持续治疗2周。

1.3结果

1.3.1 HP根除率 所有患者在治疗结束后一个月进行复查，采用13 C-尿素呼气试验或组织切片染色进行检查，其中任何一项显示阴性为根治成功，阳性为根治失败。

1.3.2 临床疗效[7]治疗14 d后，评估患者临床疗效。显效：患者上腹不适、嗳气、反酸及烧心等症状有明显改善，且中医证候积分减少70%~95%；有效：患者上腹不适、嗳气、反酸及烧心等症状有好转，且中医证候积分减少30%~70%；无效：患者中医证候积分减少＜30%，上腹不适、嗳气、反酸及烧心等症状无改善。总有效率=显效率+有效率。

1.3.3 中医证候积分[6]于治疗前1d及治疗后14 d后，评估两组患者脘腹满闷、胃脘胀痛及嗳气反酸等证候评分。根据严重程度记为0、2、4、6分，分数越高，表明症状越严重。

1.3.4胃蛋白酶原与血清水平 于治疗前1 d及治疗后14 d后，空腹采集患者静脉血3 mL，静置30 min后进行离心（3000 r/min，10 min），将上层血清放置于-40℃环境中保存备用。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）检测胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）；表皮生长因子（EGF）和前列腺素E 2（PGE2）水平。EGF试剂及试剂盒购自滁州仕诺达生物科技有限公司，PGE2试剂及试剂盒购自上海广锐生物科技有限公司，PGⅠ、PGⅡ试剂及试剂盒均购自上海心语生物科技有限公司，所有检测步骤严格按照说明书进行。

1.3.5不良反应 记录患者恶心呕吐、头晕及胃肠道反应等不良反应发生情况。

1.4统计学方法 采用SPSS 22.0统计学软件进行数据分析，计数资料用[n（%）]表示，行卡方检验，满足正态分布、方差齐的计量资料用(±s)表示，两组组间差异比较行独立样本t检验，治疗前后组间差异行配对t检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者HP根除率比较 观察组患者HP根除率为85.00%（34/40），显著高于对照组患者的65.00%（26/40）（χ2=4.267，P=0.039）。

2.2两组患者临床总有效率比较 观察组患者的总有效率为90.00%，显著高于对照组的72.50%（P＜0.05）。见表1。

表1 两组患者的临床总有效率比较[n（%）]

2.3两组患者症候积分比较 治疗后，观察组脘腹满闷、胃脘胀痛及嗳气反酸等症状积分显著均低于对照组（P＜0.05）。见表2。

2.4两组患者血清和胃蛋白酶原水平比较 治疗后，观察组PGⅡ水平显著低于对照组，PGⅠ、EGF及PGE2水平均显著高于对照组（P＜0.05）。见表3。

2.5两组不良反应发生率比较 观察组恶心呕吐及头晕各1例，胃肠道反应2例，其不良反应发生率为10.00%（4/40），对照组恶心呕吐及胃肠道反应各2例，头晕3例，其不良反应发生率为17.50%（7/40）。两组患者不良反应比较差异无统计学意义（P＞0.05）。

3 讨论

近年来，随着生活方式的改变及生活水平的提高，HAG发病率呈现逐渐上升趋势。中医认为HAG属于“胃痛”、“痞满”“呃逆”等范畴，主要与脾胃虚弱、情志失调、饮食不节、药物及外邪等多种因素有关，此类因素损伤脾胃，使运化功能失常，水湿内停，痰湿积聚，而形成痰湿中阻证，导致中焦气机不畅，而发为痞满或胃痛，或呃逆，甚则呕吐[8]。属本虚标实之证，本虚则之脾胃虚弱，标实则之痰湿内停。其中痰湿中阻是HAG最多见证型，故治疗应以健脾燥湿为主。

二陈平胃汤散由苍术、厚朴、陈皮、半夏、茯苓及炙甘草等组成，具有燥湿健脾、化痰利气和中的功效，其中苍术为君药，燥湿健脾、祛风散寒；厚朴为臣药，燥湿消痰，下气除满，味苦燥湿与苍术相须而用；陈皮理气健脾，燥湿化痰；半夏具有燥湿化痰、降逆止呕、消痞散结的功效，与茯苓联用时可发挥健脾燥湿、消痰的作用，均为佐药。炙甘草健脾消痰、和中补脾，且能调和诸药，为使药。诸药合用共奏燥湿健脾、化痰利气和胃之功。本研究中，观察组HP根除率及临床总有效率均显著高于对照组，脘腹满闷、胃脘胀痛及嗳气反酸等症状积分显著均低于对照组，提示二陈平胃汤结合四联疗法治疗痰湿中阻型HAG疗效较好，可提高HP根除率，改善临床症状，促进健康恢复。究其原因，可能是由于二陈平胃汤对于治疗胸膈痞塞，吞酸嗳气及恶心呕逆等病症具有积极作用，有利于缓解HAG相关症状，再结合四联疗法使用，可延缓HP对抗菌药的耐药性，增强对HP的根除作用，进而达到提高HAG患者临床疗效的目的。

EGF有利于促进胃黏膜细胞的活性，增加胃黏膜所需的糖蛋白及胶原物质等营养成分，增强细胞对营养的吸收，促进细胞增殖分化，进而增强胃黏膜修复能力，促进受损表面组织重建[9]。PGE2作为胃黏膜主要前列腺素之一，不仅可抑制胃酸分泌，还能抑制炎症介质和溶酶体，从而达到减轻炎症反应的目的[10]。本研究中，观察组PGⅡ水平显著低于对照组，PGⅠ、EGF及PGE2水平均显著高于对照组。提示二陈平胃汤结合四联疗法治疗痰湿中阻型HAG可提高PGⅠ、EGF及PGE2水平，降低PGⅡ水平。究其原因，可能是由于二陈平胃汤可补益脾胃，化痰消痞，其中甘草的重要成分三萜皂苷有助于抑制胃酸的分泌，缓解胃肠平滑经的痉挛[11]。联合四联疗法后，可最大程度发挥药物功效，促进患者胃黏膜快速修复和胃蛋白酶分泌，进而增加EGF、PGE2水平，使胃黏液和碱性物质分泌增多，降低胃蛋白酶活性，提高胃黏膜屏障，改善患者预后。本研究中两组不良反应比较差异无统计学意义，表明二陈平胃汤结合四联疗法治疗痰湿中阻型HAG不会增加患者不良反应，提示该疗法具有一定安全性。

综上所述，二陈平胃汤结合四联疗法可提高痰湿中阻型HAG的临床疗效，缓解患者临床症状，提高EGF、PGE2水平，促进胃黏膜的快速修复。

表2 两组患者症候积分比较（±s，分）

表2 两组患者症候积分比较（±s，分）

注：与治疗前比较，*P＜0.05。

组别 例数脘腹满闷治疗前 治疗后治疗后胃脘胀痛治疗前嗳气反酸治疗前 治疗后观察组对照组t P 40 40 4.30±0.38 4.34±0.26 0.549 0.584 0.27±0.07*0.68±0.14*16.267＜0.001 4.16±0.41 4.27±0.30 1.369 0.175 0.86±0.14*1.11±0.21*6.265＜0.001 4.23±0.35 4.29±0.21 0.930 0.355 0.63±0.09*0.92±0.16*9.991＜0.001

表3 两组患者血清和胃蛋白酶原水平比较（±s，n=40）

表3 两组患者血清和胃蛋白酶原水平比较（±s，n=40）

注：与治疗前比较，*P＜0.05。

组别PGⅠ(μg/L)治疗前治疗后PGⅡ(μg/L)治疗前 治疗后EGF(μg/L)治疗前 治疗后PGE2（nmol/L）治疗前 治疗后观察组对照组t P 57.51±5.62 57.73±5.52 0.177 0.860 120.26±12.51*108.48±12.22*4.260＜0.001 18.62±2.27 18.81±2.32 0.370 0.712 6.43±1.16*10.54±1.28*15.048＜0.001 2.54±0.62 2.61±0.58 0.521 0.604 5.29±1.24*3.53±0.62*8.029＜0.001 3.63±1.02 3.76±1.13 0.540 0.591 5.34±1.82*4.16±1.32*3.319 0.001