姜岩琳

【摘要】 抑郁症是一种较为常见的精神疾病，但其治疗效果却大多不尽如人意且愈后易复发。近年来，大量研究表明抑郁症不仅与神经精神有关，且受多系统影响，从而表现出不同的临床症状。而其他疾病伴发抑郁症更是病机复杂，治疗难度较大。本文就抑郁症与其他系统之间的关系做一综述，帮助临床对抑郁症有更全面的认识与理解。

【关键词】 抑郁症 神经系统 循环系统 呼吸系统 消化系统

Research Progress on the Relationship between Depression and other Systems/JIANG Yanlin. //Medical Innovation of China， 2022， 19（01）： -183

[Abstract] Depression is a relatively common mental illness， but its treatment effects are mostly unsatisfactory and tend to relapse after healing. In recent years， a large number of studies have shown that depression is not only related to neuropsychiatry， but also affected by multiple systems， resulting in different clinical symptoms. The pathogenesis of other diseases associated with depression is more complicated and difficult to treat. This article reviews the relationship between depression and other systems to help clinicians have a more comprehensive understanding and understanding of depression.

[Key words] Depression Nervous system Circulatory system Respiratory system Digestive system

First-author’s address： Shenyang Mental Health Center， Shenyang 118304， China

doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2022.01.044

抑郁症（MDD）是以患者精神状态差，持续的心境低落，对外界刺激毫无兴趣，自我评价有愧疚感甚则有自杀倾向等症状为临床表现的一种精神类疾病。在社会飞速发展，生活节奏加快的背景下，抑郁症的发病率呈逐年上升趋势，每年因抑郁症而失去生命的人群逐渐扩大，已成为除身体器质性疾病以外致死率最高的精神疾病之一。抑郁症的患病人群年龄跨度越来越大，这意味着青少年与老年人已逐渐成为本病主体，使本病不再是承担更多社会责任的中年人专属，而成为全年龄性疾病，已严重威胁人类的身心健康。

多项研究证明，抑郁症的发病与进展和多系统之间存在关系。人体本身即为一个为整体，每种疾病的发生与发展均不能孤立看待，而应注重多器官之间的内在联系才能更全面的把握疾病，从而针对不同病情寻求更恰当的治疗方法。抑郁症更当如此。众所周知，疾病的发展与转归往往与情绪及心理状态密切相关;而持续低落消极的抑郁状态更会导致多系统功能失调引起各种疾病。本文就抑郁症与各系统之间相互影响的关系做一综述，帮助临床对抑郁症有更全面的认识与理解。

1 抑郁症的发病机制

抑郁症发病机制较为复杂且无明确定论，通常被认为是遺传、环境、心理、生物等多方面因素综合作用导致的结果。目前有多种关于抑郁症发病机制的说法已被广泛接受，如血清5-羟色胺（5-HT）减少、脑源性神经营养因子（BDNF）释放下降、下丘脑-垂体-促肾上腺轴（HPA）亢进和炎症反应影响等[1]。随着抑郁症相关研究的逐渐深入，近年来又发现了线粒体代谢障碍和水通道蛋白4（AQP4）表达减少等也参与了抑郁症的发病过程。线粒体是能量代谢的主要场所，有研究表明，抑郁症患者线粒体结构和功能有受损现象，线粒体复合体活性下降，辅酶Q10含量下降，而针对不同情况给予相应的恢复治疗，可明显改善抑郁状态[2]。AQP4主要在星形胶质细胞（As）末端表达，不仅可以调节星形胶质细胞的生理功能，还参与了神经兴奋和突触可塑性[3]。动物实验表明，敲除AQP4表达会诱发小鼠抑郁症状;尸检结果发现，抑郁症患者脑体积缩小，AQP4表达明显下降。传统抗抑郁药物氟西汀治疗抑郁症的机制或与增加AQP4的表达有关。

2 抑郁症与其他系统之间的关系

2.1 神经系统 研究发现，抑郁症患者大脑初级运动皮层（M1）有受损倾向和可塑性下降的表现。M1区参与了躯体活动和肌肉控制，并在认知过程中同样发挥作用。M1区的可塑性通过大脑皮层受刺激后的长时程增强（LTP）或长时程抑制（LTD）表现出来，且运动诱发电位（MEP）与M1区可塑性呈正相关。有学者在男性抑郁症患者M1区可塑性情况的研究中，以重复经颅刺激（TMS）激发MEP变化。结果发现，男性抑郁症患者在TMS后5、10、30 min后，与男性健康人群MEP值显著增高的现象相比，均无明显变化，并未引起M1区的LTP反应，表明男性抑郁症人群M1区可塑性降低。但在旋转运动学习能力的测试中却发现M1区可塑性下降并未对男性抑郁症人群旋转运动学习能力有所影响，这一影响在健康男性人群中表现更为明显，即M1区可塑性与旋转运动学习能力呈正相关。分析其原因，可能受此试验仅以男性作为研究对象和旋转运动动作幅度过大不够精细等因素影响[4]。

抑郁症患者经常伴有躯体、内脏、关节等部位的慢性疼痛，这一症状的出现为治疗抑郁症提高了难度。黄朝阳等[5]在以双脉冲体感诱发电位（P-SEPs）的方法，研究抑郁症对中枢感觉神经系统的影响时发现，疼痛的产生可能与抑郁症患者顶叶中央后回皮层兴奋性减低和脊髓后角兴奋性增高有关。研究时以刺激电极刺激患者左腕正中神经，分别行单脉冲电刺激和双脉冲电刺激，以得到单脉冲体感诱发电位（S-SEPs）和P-SEPs。记录电极分别置于Cv6点（第6棘突）、右侧Shagas点（EEG国际10-20联结系统C4后2 cm处）等，其中Cv6点记录到的体感诱发电位成分为N13成分，为颈髓电位;Shagas点记录到的体感诱发电位成分包括P25成分等，为皮层诱发电位。统计各测量点T-SEPs/S-SEPs波幅比值发现，抑郁症患者的N13成分波幅比值明显高于普通人群，呈兴奋状态;而P25成分波幅比值则明显低于普通人群，呈抑制状态。N13成分来源于脊髓灰质后角，说明该区兴奋性有异常增高现象，其发生机制可能与后角抑制性中间神经元损伤有关。因此，抑郁症患者存在疼痛刺激在脊髓水平处理失常，疼痛信号被异常放大地传入大脑的情况[6]。P25成分来源于中央后回，其抑制状态提示我们，抑郁症人群顶叶中央后回皮层兴奋性下降，疼痛信号处理功能紊乱，从而导致抑郁症患者经常伴有疼痛症状且不易缓解的后果。

抑郁症的关键症状快感缺失被认为与多巴胺能神经系统功能紊乱有关，因为此区掌握着与快感密切相关的奖赏系统。多巴胺能神经系统中的腹侧背盖区中脑-边缘系统通路在大脑的奖赏环路中起关键作用，目前，中脑腹侧被盖区（VTA）-伏膈核（NAc）环路的多巴胺能神经元在奖赏刺激中的调节作用得到了广泛认同。而抑郁症患者该传导通路通常有不同程度的损伤，VTA内多巴胺能神经元电活动异常，抑郁模型动物多巴胺能神经元放电频率明显升高，而降低该区神经元放电频率则可以减轻动物的抑郁症状[7]。

多巴胺能神经系统功能紊乱与抑郁症伴失眠现象也有密切的关系。抑郁症患者的失眠情况通常表现为难以入睡、易醒和早醒等方面，其睡眠脑电图通常显示为慢波睡眠（SWS）降低和快动眼睡眠时间（REM）延长等方面。而多巴胺能神经系统的神经元、多巴胺转运蛋白（DAT）和多巴胺受体等对睡眠-觉醒周期、睡眠深度、非快速动眼睡眠时间及SWS-觉醒时相转换等涉及睡眠质量的关键因素起到调节作用。而通过药物对紊乱的多巴胺能神经系统功能进行纠正，平衡多巴胺（DA）水平不仅可以改善患者的抑郁状态，还能够帮助患者重新获得良好的睡眠[8]。

2.2 呼吸系统 研究发现，抑郁症与呼吸系统疾病密切相关，不仅表现为呼吸系统疾病常可并发抑郁症，而且抑郁症的严重程度也在影响着呼吸系统疾病的预后与转归，为临床诊治带来一定难度[9]。其原因不仅在于肺部疾病较为痛苦且缠绵难愈，为患者带来心理压力和经济上的负担，而且具有一定的分子理论基础。例如，老年常见慢性疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）已被多项研究证实与抑郁症存在并发关系。COPD患者肺组织产生大量炎性因子如IL-8、IL-6、TNF-α等，不仅能够激发炎症反应，促使气道发生改变，而且能够穿过血脑屏障作用于神经系统，影响神经递质的释放及情绪调节失常，从而导致抑郁状态[10]。COPD患者血清及肺泡灌洗液中IL-6水平较高，而IL-6的升高容易导致抑郁症已得到多项实验结果的证实。COPD并发抑郁症人群中大多数有吸烟史或烟草暴露史，这可能与烟雾产生的尼古丁不仅能引起气道上皮组织病变，而且能够引起神经细胞炎症反应有关[11]。也有研究发现，COPD患者下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）活性下降，导致血清皮质酮含量升高，而动物实验发现，静脉注射皮质酮会加重抑郁模型动物的抑郁症状，这表明呼吸系统疾病与抑郁症之间也可能是通过HPA轴相互影响的[12]。

2.3 循环系统 抑郁症患者常有自主神经功能紊乱，表现为交感神经异常兴奋和副交感神经抑制现象。交感神经兴奋性持续增高，血中儿茶酚胺含量增加，成为冠心病、心律失常等循环系统疾病的危险因素。且动物实验证明，抑郁模型大鼠左心室扩大，心室壁变薄，提示抑郁症可以通过改变心室结构而引起心脏相关疾病[13]。抑郁症患者HPA轴的异常能够导致糖皮质激素等正性激素的释放增加，从而导致心率加快，心肌收缩力增强，心肌耗氧量增加，增加心脏前后负荷，提高心肌梗死、冠心病及高血压等疾病的患病风险[14]。炎症介质参与了抑郁症病程的发生与进展，抑郁症患者体内炎症因子水平常呈失衡状态，而过度敏感的炎症反应也能够导致血管内皮损伤，增加动脉粥样硬化的患病风险[15]。此外，有研究证实，抑郁症患者血小板活性增加，聚集力增强也是导致心血管疾病的危险因素之一。5-HT不仅存在于神经突触之间，而且在血小板中也有较高含量，其作为神经递质和血管活性物质不仅参与了神经冲动的传导，而且参与了血小板凝血功能的发生。抑郁症患者5-HT系统紊乱，如血小板5-HT2结合力增强等，能够提高血小板聚集性，增加心血管疾病的患病风险[16]。

2.4 消化系统 抑郁症患者常伴有胃肠功能障碍，如胃食管反流病（GERD）、功能性消化不良（FD）、肠易激综合征（IBS）和胃溃疡等。很多抑郁症患者常以胃肠道症状为首要原因去医院就诊，而对难治性胃肠疾病患者进行抑郁量表评估时发现，处于抑郁状态者超半数以上，这提示我们抑郁症对消化系统的功能有较大影响[17]。近年来，脑肠轴的作用受到越来越多人的关注，随着研究的深入，人们渐渐认识到很多疾病的发展与转归都有脑腸轴的参与。脑肠轴是将脑神经与肠神经联结在一起的神经网络系统，沟通着情感中枢和胃肠感觉与功能以及内分泌免疫功能。脑肠肽作为神经递质和胃肠激素在神经系统和胃肠道均有较为广泛的分布，它由脑肠轴分泌并深刻影响其功能，主要包括胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）、血管活性肠肽（VIP）和生长抑素（SS）等。研究显示，抑郁症患者血清MTL含量明显下降;抑郁模型大鼠血清GAS、MTL含量下降，而SS含量升高，脑肠肽水平整体呈失衡状态，而脑肠肽水平异常则会引起多种消化系统疾病[18]。众所周知，肠道菌群对胃肠道功能有重要的调节作用。而最近的研究结果表明，肠道菌群对宿主的应激反应、认知功能和抑郁情绪也有影响[19]。抑郁症患者常有肠道微生态失衡的表现，如拟杆菌门、梭杆菌门增多，厚壁菌门降低等。此外，导致抑郁症的主要原因5-HT降低也参与了消化系统疾病的发生[20]。5-HT作为神经递质不仅广泛存在于中枢神经系统，而且在肠神经系统中也有较高的含量。5-HT含量降低不仅能够导致情绪调节障碍，引发抑郁症状，还能够导致胃肠平滑肌收缩舒张失调，引起一系列胃肠道症状。

2.5 泌尿生殖系统 临床诊疗中不难发现，很多抑郁症患者伴有尿频、尿急或漏尿的症状，最常见于老年女性，考虑与膀胱过度活动症（OAB）有关。抑郁症与OAB二者通常互为因果，抑郁症患者因尿频或漏尿的尴尬状况减少社交，以致加重病情;OAB因患者态度消极，情绪低落而更加难以治愈。有学者研究发现，抑郁症患者前额叶皮质（PFC）功能异常，削弱了其对应激时抑郁状态发生的抑制作用，导致HPA轴过度激活，促使抑郁症的发生[11]。另外，动物实验表明，抑郁模型小鼠的PFC蛋白肌酸激酶B（CKB）等异常升高，提示抑郁模型小鼠的PFC能量代谢紊乱[21]。PFC对于泌尿具有一定的控制作用。曾有学者对皮质额叶变性伴漏尿患者进行断层扫描时发现[22]，其葡萄糖相对代谢率（rCMRglc）显著降低，提示PFC区能量代谢有下降趋势。动物实验发现，抑郁症伴OAB大鼠PFC区CKB显著升高。这些结果均证明了抑郁症对泌尿系统的影响有一部分是通过PFC区实现的[23]。

睾酮和雌二醇是人体重要的性激素，对男性和女性的生长发育具有重要作用。近年来的研究表明，抑郁症患者血清睾酮和雌二醇含量低于正常，其水平与抑郁程度呈负相关[24]，而给予相关制剂治疗则会使抑郁状态明显减轻[25]。其抗抑郁机制尚未完全阐明，但考虑与促进神经元修复生长和影响神经递质的释放有关[26]。另外，无论是因为抑郁本身较为沮丧的心态，还是抗抑郁药物的不良反应，抑郁症患者常伴有性功能减退的症状，影响家庭生活和谐，增加患者心理压力而导致抑郁症更加反复难以治愈[27]。抑郁症伴性功能减退可能与抑郁症患者中脑边缘系统功能紊乱难以唤醒性欲和DA分泌失常难以获得快感和高潮有关[28]。

2.6 运动系统 有数据统计显示，大部分抑郁症患者的骨密度（BMD）低于正常水平，常伴有骨质疏松症;而在骨科就诊的脆性骨折患者中，有相当一部分伴有抑郁症状，这提示我们抑郁症也是导致骨密度降低发生骨折的危险因素。有学者对抑郁症患者左侧的股骨颈、股骨大转子和Ward三角进行BMD测定，发现各部位BMD均低于正常，且女性更加低于男性，BMD水平与抑郁程度及病程呈负相关[29]。其原因可能为：抑郁症患者睾酮和雌二醇等性激素含量下降，而二者直接参与了骨的形成和抑制破骨细胞的功能;HPA轴紊乱导致糖皮质激素释放增加，抑制成骨细胞形成并促进骨细胞凋亡;抑郁症患者瘦素（LEP）水平降低，而LEP不仅可以直接作用于成骨细胞，促进其分化，而且可以作用于中枢神经和性腺，间接影响骨的形成[30]。此外，骨钙素的表达也参与了抑郁症的发展进程。动物实验结果显示，抑郁模型小鼠骨钙素表达明显降低，给予完全羧化骨钙素后小鼠的抑郁样行为快速逆转，表明抑郁症患者骨钙素含量降低，而完全羧化骨钙素却有快速抗抑郁的作用[31]。

2.7 免疫系統 近年来，越来越多的研究人员发现抑郁症的发生发展与免疫炎症反应的发生具有同步性，提示抑郁症与免疫系统之间具有相互影响的关系。大量临床实验表明，IL-1、IL-6、TNF-α、CRP等炎症因子的激活是影响抑郁症病程进展的关键因素。在重度抑郁患者体内和因抑郁而死亡患者的脑部标本中发现，炎性标志物明显高于轻度抑郁患者和健康人群，而重度抑郁患者的炎性反应较轻度抑郁患者更加明显，炎性表现更为突[32]。研究发现，炎症因子对单胺类突触的影响可能是发生抑郁情绪的重要原因之一。如干扰素、IL-1β和TNF等通过激活有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路，降低四氢生物蝶呤（BH4）等辅酶水平，减少单胺类神经递质如5-HT、DA和NE等的合成，而单胺类神经递质在神经系统进行情绪调节时的作用不可或缺[33]。炎症因子还能够引起谷氨酸过量释放，从而导致BDNF释放下降;还可以干扰神经元的生长和修复，导致不可逆性损伤，最终影响患者的学习记忆能力和情绪调节能力[34]。由免疫细胞介导的炎症反应也深刻影响着患者的抑郁情绪。动物实验表明，调节性T细胞具有减轻炎症反应，保护神经元免受损伤的作用，可降低实验动物抑郁发生率[35]。而T细胞和白细胞活性下降，身体防御能力降低，会导致机体在遭受压力及不良刺激后机体防御系统紊乱，情绪调节能力降低，这可能是抑郁症发生的另一重要原因。在临床治疗中，以炎症因子为靶点的针对性治疗能够明显改善患者的抑郁状态，这更加证实了免疫炎症反应与抑郁症之间相互影响的关系[36]。

3 小结

全球抑郁症发病率正呈逐年上升趋势，不仅摧残人类的身心健康，且严重危及生命，已成为全球青年人自杀的主要原因之一。因其治疗率低、复发率高，更容易导致患者失去治疗的信心，情绪更加低落，造成恶性循环。大量实验研究表明，抑郁症的发生与全身各系统机能息息相关，抑郁症与其他系统疾病的发生发展更是相互影响。在临床诊疗中，把握整体观念，跳出局限思维，从整个机体出发制定相应的诊疗方案，可能会收获令人满意的疗效。

参考文献

[1]常军，章明星.抑郁症的发病机制及治疗研究进展[A].中国中西医结合学会心身医学专业委员会.第六届中国中西医结合学会心身医学专业委员会换届大会暨第十二次中国中西医结合心身医学学术交流会论文集[C].中国中西医结合学会心身医学专业委员会：中国中西医结合学会，2019：21.

[2]刘少博，令狐婷，高耀，等.线粒体能量代谢障碍在抑郁症发病机制中的关键作用[J].药学学报，2020，55（2）：195-200.

[3]刘诺，王真真，陈乃宏.水通道蛋白4参与抑郁症发病机制研究进展[A].中国药理学会.中国药理学会第十五次全国学术大会论文摘要[C].中国药理学会：中国药理学会，2019：1.

[4]逄锋.男性抑郁症患者初级运动皮层可塑性研究[D].南京：南京师范大学，2017.

[5]黄朝阳，詹淑琴，李宁，等.抑郁症患者中枢感觉神经系统兴奋性的变化研究[J].中国医刊，2019，37（7）：730-734.

[6] TIKÀSZ A，TOURJMAN V，CHALAYE P，et al.Increased spinal pain sensitization in major depressive disorder：A pilot study[J].Psychiatry Res，2016（246）：756-761.

[7]王艳艳，黄莉莉，王凤玲，等.多巴胺能神经系统在抑郁症睡眠障碍中的作用[J/OL].世界最新医学信息文摘，2019，19（46）：67-68，71.

[8]孙延娜，荆秦，李阳，等.滋阴养血安神方对失眠小鼠脑内多巴胺含量影响[J].辽宁中医药大学学报，2019，21（3）：37-40.

[9]黄庆晖，胡锐宁，袁良.呼吸系统疾病并发抑郁症的分子机制研究进展[J].国际检验医学杂志，2020，41（6）：739-742，763.

[10] BARCZOK M.COPD—smoking is not the only risk factor[J].MMW Fortschr Med，2019，161（13）：66-68.

[11] MATTE D L，PIZZICHINI M，HOEPERS A，et al.Prevalence of depression in COPD：A systematic review and meta-analysis of controlled studies[J].Respiratory medicine，2016：154-161.

[12] SKOLUDA N，STRAHLER J，SCHLOTZ W，et al.

Intraindividual psychological and physiological responses to acute laboratory stressors of different intensity[J].Psychoneuroendocrinology，2015，51：227-236.

[13]李闯，石少波，杨波.抑郁症和冠心病共病的机制及治疗[J].医学综述，2020，26（18）：3638-3642.

[14] HEADRICK J P，PEART J N，BUDIONO B P，et al.The heartbreak of depression：Psycho-cardiaccoupling in myocardial infarction[J].J Mol Cell Cardiol，2017，106：14-28.

[15] VACCARINO V，BADIMON L，BREMNER J D，et al.

Depression and coronary heart disease：2018 ESC position paper of the working group of coronary pathophysiology and microcirculation developed under the auspices of the ESC Committee for Practice Guidelines[J].Eur Heart J，2020，41（17）：1696.

[16]王訓强，楼忠泽，张庆玉，等.血小板功能在抑郁症与心血管疾病间作用的研究进展[J].浙江医学，2016，38（6）：440-442.

[17]杜晓娜，施学丽.抑郁症伴功能性胃肠疾病发病机制研究进展[J].广西医学，2018，40（13）：1469-1471.

[18]张涛，令狐婷，张潇，等.抑郁症共病胃肠疾病的神经生物学机制研究进展[J].生理学报，2018，70（1）：71-78.

[19]田祖宏，聂勇战.肠道微生物与脑-肠轴交互作用的研究进展[J].传染病信息，2016，29（5）：302-307.

[20]王深皓，董蕾，李路，等.5-HT4受体激动剂对肠易激综合征患者消化间期运动及胃肠激素的影响[J].西安交通大学学报（医学版），2014，35（2）：254-257.

[21] WANG Z，LI W，CHEN J，et al.Proteomic analysis reveals energy metabolic dysfunction and neurogenesisin the prefrontal cortex of a lipopolysaccharideinduced mouse model of depression[J].Mol Med Rep，2016，13（2）：1813-1820.

[22] PERNECZKY R，DIEHL-SCHMID J，FÖRSTL H，et al.

Urinary incontinence and its functional anatomy in frontotemporal lobar degenerations[J].Eur J Nucl Med Mol Imaging，2008，35（3）：605-610.

[23]郝倩.大鼠膀胱过度活动症和情绪障碍的关系及相关机制的研究[D].太原：山西医科大学，2020.

[24]张岩，曹江，徐伟杰，等.老年首发抑郁症患者临床特点及认知功能受损程度与性激素水平的变化[J].中国老年学杂志，2018，38（8）：1894-1896.

[25]惠凌云，王亚文，张琳，等.血清睾酮水平与围绝经期抑郁症的相关性研究[J].中国妇幼卫生杂志，2016，7（4）：1-4.

[26] MATTE D L，PIZZICHINI M M，HOEPERS A T，et al.

Hoepers，et al.Prevalence of depression in COPD：A systematic review and meta-analysis of controlled studies[J].Respiratory Medicine，2016，117：154-161.

[27]王肇轶.丁螺环酮对女性抑郁症患者抑郁症状及性功能的作用探討[J].中国实用医药，2019，14（4）：131-132.

[28]顾凤华，张文跃，宋义勇，等.安非他酮与选择性5-羟色胺再摄取抑制剂对首发女性抑郁症患者性功能的影响[J].临床精神医学杂志，2019，29（3）：201-203.

[29]许俊亭，谢守付.抑郁症患者骨密度变化的临床分析[J].中国医药指南，2017，15（36）：7-8.

[30]关子易，萨日，刘丹妍.骨密度测定在青春期抑郁症中的应用价值及进展[J].中国妇幼保健，2019，34（8）：1930-1932.

[31]周婵娟.骨钙素与抑郁症临床及机制的初步研究[D].重庆：重庆医科大学，2016.

[32] CHEN M H，LI C T，LIN W C，et al.Rapid inflammation modulation and antidepressant efficacy of a low-dose ketamine infusion in treatment-resistant depression：A randomized，double-blind control study[J].Psychiatry Res，2018，269：207-211.

[33] MAES M，LEONARD B E，MYINT A M，et al.The new’5-HT’hypothesis of depression：cell-mediated immune activation induces indoleamine 2，3-dioxygenase，which leads to lower plasma tryptophan and an increased synthesis of detrimental tryptophan catabolites（TRYCATs），both of which contribute to the onset of depression[J].Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2011，35（3）：702-771.

[34] STEINER J，WALTER M，GOS T，et al.Severe depression is associated with increased microglial quinolinic acid in subregions of the anterior cingulate gyrus：evidence for an immune-modulated glutamatergic neurotransmission？[J].J Neuroinflammation，2011，8：94.

[35] KIM S J，LEE H，LEE G，et al.CD4+CD25+ regulatory T cell depletion modulates anxiety and depression-like behaviors in mice[J/OL].PLoS One，2012，7（7）：e42054.

[36]黄晓幸，夏尊恩.免疫炎症反应在抑郁症中作用的研究进展[J].微循环学杂志，2020，30（4）：78-81.

（收稿日期：2021-03-22） （本文编辑：田婧）