吴立飞，邵 磊，高 超，王 翔，祁宇航，王子军

北京市房山区第一医院心血管外科，北京 102400

急性肾动脉闭塞主要原因为肾动脉急性血栓形成或肾动脉栓塞，由于其临床症状不典型，急性肾动脉闭塞易被漏诊或误诊。北京市房山区第一医院心血管外科于2020年6月18日收治1例就诊初期被误诊为急性阑尾炎的患者，现报告如下。

临床资料

患者，男，74岁，6 d前无明显诱因出现右下腹疼痛，为胀痛，伴恶心、呕吐，无发热、头晕、尿频、尿急、尿痛、血尿等症状，于2020年6月18日就诊于北京市房山区第一医院急诊科。体格检查：右下腹固定压痛，无反跳痛、肌紧张。腹部CT平扫：双侧腹股沟疝，肝内及左肾低密度灶。血常规：白细胞14.48×109/L，中性粒细胞比例0.924。遂以可疑“急性阑尾炎”收入普外科，给予抗感染对症治疗，患者腹痛未见缓解。6月19日行腹部增强CT检查，结果提示右肾动脉血栓形成伴右肾梗死，肝脏及左肾囊肿。随即转入心血管外科。既往史：10年前曾诊断肠梗阻，予保守治疗后好转，具体病因不详；糖尿病史10年；吸烟史20年(20支/日)；否认高血压和冠心病病史。体格检查：体温36.6 ℃，血压150/80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，腹软，右下腹轻压痛，压痛点位于麦氏点上方，右侧肾区叩痛(+)，无反跳痛及肌紧张，移动性浊音(-)，结肠充气试验(-)，腰大肌试验(-)。尿常规：潜血(-)，尿蛋白(-)，白细胞(-)，红细胞(-)。其他实验室检查：D-二聚体855 ng/ml(参考值：0～234 ng/ml)，同型半胱氨酸22.9 μmol/L，血肌酐102.6 μmol/L，C反应蛋白37.23 mg/L，抗磷脂抗体(-)。心电图：窦性心律，大致正常。患者无发热、转移性腹痛、麦氏点压痛、腹膜刺激征等，结合辅助检查，考虑右下腹痛与右肾梗死相关，可基本除外急性阑尾炎、胃十二指肠穿孔、输尿管结石等。

入院后于6月19日起予低分子肝素4100 U 每12 h 1次皮下注射、阿司匹林100 mg每日1次口服、氯吡格雷75 mg每日1次口服治疗。患者腹痛逐渐缓解，动态监测血压、血肌酐无明显变化，无血尿、尿蛋白等。入院后血压控制不佳，最高达180/100 mmHg。6月24日行肾动脉造影检查，术中左肾动脉未见狭窄，血流通畅。右肾动脉起始端闭塞，可见远端显影，更换6F JR4导引导管，0.014 in导丝顺利置入右肾动脉远端，经导丝引入微导管，造影证实微导管位于右肾动脉管腔内，随即注入尿激酶30万单位，20 min后造影示右肾动脉起始端重度狭窄，右肾动脉主干充盈缺损，部分再通，使用2～20 mm、3～20 mm、4～30 mm球囊逐级扩张右肾动脉起始狭窄处，再次造影示狭窄处并未缓解，分支血管显影尚可，术后给予抗凝、抗血小板治疗。术后第3天行肾动脉磁共振血管造影检查，示双肾动脉显示清晰，右肾动脉起始端重度狭窄。术后第5天再次行肾动脉造影示：右肾动脉起始端重度狭窄，右肾动脉主干及分支血管血流通畅，无充盈缺损，于右肾动脉起始端置入6～19 mm球囊扩张支架1枚，造影示管腔通畅，无明显残余狭窄，再于右肾动脉注入尿激酶20万单位后结束手术(图1)。患者术后血肌酐74.8 μmol/L；肾动态显像：双肾血流灌注时间正常，左肾实质影像正常，右肾血流灌注减低，肾小球滤过功能中度受损，左肾肾小球滤过率43.77 ml/min，右肾肾小球滤过率20.69 ml/min。肾动脉支架置入术后1周，无右下腹疼痛、腰痛，无血尿、尿蛋白，血压125/65 mmHg，准予出院，出院后每日口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、利伐沙班10 mg。出院后4周门诊复查，无腹痛、腰痛、血尿、蛋白尿，血压135/77 mmHg，血肌酐88.6 μmol/L。肾动脉超声示右肾动脉支架通畅，右肾动脉收缩期峰值流速120 cm/s。肾动态显像：左肾肾小球滤过率46.50 ml/min，右肾肾小球滤过率18.22 ml/min。肾脏CT平扫：右肾片状低密度灶，右肾大小10 cm×12 cm，左肾大小12 cm×14 cm。嘱患者术后3个月停服利伐沙班，术后6个月停服氯吡格雷，终生服用阿司匹林，支架术后3、6、12、18、24个月复查，此后每年复查1次。

讨 论

急性肾动脉血栓形成、肾动脉栓塞、肾动脉夹层、外伤等均可导致急性肾动脉闭塞及肾梗死，其中，急性肾动脉血栓形成是导致急性肾动脉闭塞最常见的原因。急性肾动脉闭塞临床少见，且多发生在55岁以上人群。Korzets等[1]报道急性肾动脉闭塞发生率仅为0.007%，患者中位年龄67岁。单侧急性肾动脉闭塞发生后，对侧肾脏功能会迅速代偿性增加，因此，临床上缺乏典型症状，易被忽略。Hazanov等[2]报道发生急性肾动脉闭塞致肾梗死患者中，最常见的临床症状为血尿(72%)和腹痛(68%)，其次为发热(49.3%)、恶心和呕吐(40.4%)、腰痛(14%)等。此外，肾区叩痛和肋脊角压痛为急性肾梗死的常见体征。黄毅等[3]研究发现，急性肾梗死后约2～3周多伴有血压升高，其可能机制为急性肾梗死后肾素释放增加。实验室检查缺乏特异性。目前急性肾动脉闭塞诊断的金标准为肾动脉造影。对于急性腹痛，临床医师通常会考虑常见疾病，如急性阑尾炎、胃十二指肠穿孔、输尿管结石等，或血管源性急腹症，如肠系膜上动脉急性闭塞，但其往往伴随严重腹痛，进展较快，体征相对较轻，临床特征明显，往往不易被误诊，而对于急性肾动脉闭塞者，由于发病率低且临床表现不典型，导致临床医师对其认识不足，容易错过早期诊断的最佳时机，因此在不能除外相关疾病且无禁忌证时，应尽可能早期完善腹部增强CT检查，以免漏诊及误诊。

急性肾动脉闭塞目前主要的治疗方式是抗凝治疗，在药物治疗效果不理想的情况下，可以考虑外科干预。缺血时间是决定是否进行外科干预的关键，但在这一问题上目前尚无统一标准。有文献报道，缺血时间超过2 h，肾功能迅速衰竭，远期指标仅能恢复至基线水平的30%～50%[4]。但也有小样本研究或病例报告显示，即使缺血时间较长，对急性肾动脉闭塞患者进行血管再通将恢复部分甚至全部的肾功能。Lacombe[5]观察20例患者在急性肾动脉主干闭塞后18 h～68 d接受外科手术的治疗效果，结果显示，术后死亡率为15%，肾脏存活率为64%，并且肾功能恢复情况令人满意。因此，应综合考虑患肾缺血时间、健侧肾脏功能、侧支循环、肾动脉闭塞原因、影像学检查结果等因素制订具体治疗方案。急性肾动脉血栓形成最常见的原因是肾动脉粥样硬化性狭窄，尤其是重度狭窄伴高血压、糖尿病者，其他原因包括抗磷脂抗体综合征、凝血因子V Leiden基因突变等。本例患者糖尿病史、吸烟史多年，有明确的动脉粥样硬化危险因素，造影检查证实右肾动脉起始端闭塞，考虑为右肾动脉起始端重度狭窄基础上合并急性右肾动脉血栓形成。腹部增强CT示部分右肾皮质强化，提示右肾侧支循环代偿尚可，可能来源于肋间动脉、腰动脉、髂内动脉、性腺动脉、肾被膜动脉等的侧支循环有效地维持了肾活性[6]。因此，尽管在急性肾动脉血栓形成12 d后进行血管再通，仍取得了令人满意的结果。值得一提的是，本例首次介入溶栓治疗后，右肾动脉主干仍有残余血栓，考虑此时置入肾动脉支架可能会导致血栓脱落，引起右肾动脉远端栓塞，因此，在第2次造影证实右肾动脉无充盈缺损后，才置入右肾动脉支架。目前，对于急性肾动脉血栓形成进行介入治疗并置入支架的临床研究较少，仅有一些小样本的队列研究，且围手术期的药物治疗缺乏高级别证据或指南的指导。对于肾动脉支架置入术后药物治疗，一般是参考冠状动脉介入治疗的经验，采用双联抗血小板维持至术后3个月，并使用一种抗血小板药物维持长期治疗[7]。本例术后予口服阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg、利伐沙班10 mg药物治疗方案，术后3个月停服利伐沙班，术后6个月停服氯吡格雷，终生服用阿司匹林。此外，急性肾动脉闭塞经外科干预后，血肌酐水平、肌酐清除率并没有恢复至正常水平，可能因对侧肾脏起到良好的代偿作用，而肾动态显像由于其可以明确区分肾功能，因此在评价患肾功能恢复方面具有优势。

A.术前腹部增强CT显示右肾动脉血栓形成伴右肾梗死；B.首次腔内治疗，造影示右肾动脉血栓形成，右肾无明显灌注；C.局部溶栓后，见右肾动脉起始端重度狭窄，肾动脉主干仍有充盈缺损；D.溶栓治疗后第3天肾动脉磁共振血管成像示右肾动脉起始端重度狭窄；E.再次腔内治疗，右肾动脉主干充盈缺损消失，右肾动脉起始端重度狭窄；F.右肾动脉支架置入术后，右肾灌注恢复良好

综上，急性肾动脉血栓形成由于缺乏典型的临床症状，易误诊、漏诊，需要结合影像学资料进行诊断和鉴别诊断。治疗方面，应综合考虑多方面因素，制订个体化治疗方案，对于缺血时间较长、但侧支循环情况较好的患者，也可尝试外科干预，进行积极肾动脉再通治疗。