张翕珠 李利婷 高晓玲

概 述

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS)指患者在夜间睡眠过程中反复出现阻塞性睡眠呼吸暂停和/或低通气，导致慢性间歇性缺氧(Chronic intermittent hypoxia，CIH)、高碳酸血症以及睡眠中断，使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。慢性间歇性低氧是OSAHS引起心血管疾病的关键因素，通过兴奋交感神经、氧化应激、炎症反应、高凝状态、内皮功能紊乱、神经内分泌等机制促进动脉粥样硬化、高血压形成；还能通过改变心腔透壁压力梯度，影响心室舒缩功能、心脏自律性和血液动力学稳定性[1-2]。

肥胖患者的脂肪组织通常伴有脂肪细胞体积的增大和功能障碍的发生，脂肪组织不仅以三酰甘油的形式储存多余的热量，也会通过分泌促炎因子、活性氧和激素，改变附着位置等参与心血管疾病的发生发展[3]。间歇性缺氧环境下的脂肪组织比单纯肥胖经历更加复杂的病理过程，因此了解OSAHS患者脂肪组织的变化，对防治心血管并发症有重要意义。

OSASH脂肪组织结构与功能改变

一、心外膜脂肪组织厚度增加

血管周围脂肪组织(Perivascular adipose tissue，PVAT)紧贴血管壁，构成了血管的整体层，它可以通过局部血管壁滋养血管来完成通信，也可以直接通过旁分泌的方式直接反馈到血管平滑肌细胞和内皮细胞，分泌细胞因子来调控局部血管张力，稳定血管内稳态。PVAT分为外周血管周围的脂肪组织和冠状动脉血管周围的心外膜脂肪组织(Epicardial adipose tissue，EAT)[4]。心外膜脂肪组织(EAT)是围绕心脏的一种很小但生物活性很强的异位脂肪库。……