ER、DAPK2在妊娠期高血压疾病胎盘组织中的表达

2021-12-29王滋烁黄鑫

锦州医科大学学报 2021年4期

王滋烁，黄鑫

(锦州医科大学，辽宁锦州 121000)

妊娠期高血压疾病是最常见的妊娠期内科并发症，我国的发病率达5.22%～5.57%，可以导致胎盘早剥、DIC、胎儿生长受限、胎死宫内等多种严重的并发症，甚至孕产妇及新生儿围产期死亡。该病的病因与发病机制至今仍未完全阐明[1]。HDCP 患者胎盘功能异常和胎盘血管重塑不足，这很可能是由于滋养层细胞浸润能力下降导致，并且胎盘同时存在多发钙化及梗死至胎盘功能严重受损。雌激素通过与雌激素受体结合发挥相应效应，在整个妊娠期起着重要的调节作用，并且在胎盘形成过程中起到决定性作用[2-3]。而死亡相关蛋白激酶2对于细胞自噬及氧化应激起到重要作用[4]，而目前在HDCP的胎盘组织中的研究罕有报道。死亡相关蛋白激酶2(DAPK2)属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族的蛋白质，在细胞生存、凋亡和自噬等过程中起着重要作用。DAPK2可能通过NF-kB磷酸化来抑制TRAIL受体进而刺激的细胞凋亡，并影响血管内皮细胞功能[5]，在胎盘的血管内皮表达且与内皮损伤相关。但目前在妊娠期高血压疾病中的作用尚不明确。本文通过检测雌激素受体、DAPK2在妊娠期高血压的产妇胎盘中的表达情况，探讨雌激素受体、DAPK2在妊娠期高血压疾病在子痫前期及重度子痫前期中作用的可能机制。