李 健，杜亚秋，李德钊，季慧范，张成港，刘庆夏，郭晓林

吉林大学第一医院 肝胆胰内科，长春 130021

慢加急性肝衰竭(ACLF)是指在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿，常伴随肝脏和肝外器官衰竭，是常见的重症肝病类型之一。目前，有关的临床报道表明ACLF患者28 d无移植病死率高达50%～90%，预后差[1-3]。病毒性肝病、酒精性肝病或两者共同作用是ACLF的主要病因[4]，因地区差异，病因分布并不完全相同。ACLF的发病机制尚未完全阐明，目前认为全身性炎症反应和细胞因子风暴在ACLF和随后的器官衰竭中起着中心作用[5]。对酒精性肝病(alcoholic liver disease, ALD)-ACLF，系统性炎症反应是核心机制，而在HBV-ACLF中，HBV激活引起的免疫-代谢失衡发挥了核心作用[6]。

在ACLF中，过度的免疫反应使肝细胞大量坏死，并逐渐扩散至全身，致肝外脏器受累，这种过度和不可控的炎症反应进一步恶化肝损伤[7]，使得ACLF患者短期病死率高。因此，早期、准确的判断患者病情及预后对于提高ACLF患者的生存率及优化资源配置具有重要意义。随着定量蛋白组学技术的进步，肝病候选生物学标志物，尤其是非侵入性血清标志物亦得到发展[8]。近年来新发现的生物学标志物如炎症相关性、代谢相关性、免疫反应相关性等逐渐进入研究者视野，本文就上述不同类型生物学标志物在ACLF预后中的研究现状进行综述，以期为ACLF预后评估提供参考。

1 炎症相关的标志物

1.1 白细胞介素(IL)

1.1.1 IL-23及其受体(IL-23R) 在所有T淋巴细胞亚群中，辅助性T淋巴细胞(Th)17作为CD4+效应T淋巴细胞，被认为是参与多种急慢性肝病发病机制的主要效应细胞[9]，目前研究已经证明ACLF患者的外周血和肝脏实质中Th17增多，同时IL-23R在ACLF患者的Th17上呈现高表达。……