杨培伟，刘光伟，赵文霞

河南中医药大学第一附属医院 脾胃肝胆科，郑州 450000

自身免疫性肝炎(AIH)是一种针对异常自身免疫反应所介导的慢性肝细胞损伤，以高球蛋白血症、自身抗体检测以及T淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞侵入门静脉周围实质的界面性肝炎为特征[1]。尽管多年来AIH的机制研究取得较大进展，但对于AIH的发病机制尚未完全清楚[2]。其病因仍然未知，考虑与多种危险因素有关，其中环境因素(接触微生物、病毒以及异种生物等)和易患遗传因素与AIH的发生密切相关[3]。AIH可向肝硬化、失代偿性疾病、门静脉高压症和肝细胞癌的方向发展，并且有研究[4]发现，AIH患者患肝癌或肝外恶性肿瘤的风险增加。因此，及时而正确的诊断和治疗是改善AIH预后的关键。

自噬是一种溶酶体降解途径，对细胞质内稳态至关重要。自噬是一种双向调节的过程，在应激时激活细胞自噬可以提供能量或在损伤后清除受损的细胞器和蛋白质来促进细胞存活；但过度和持续的压力诱发的细胞自噬会导致肝细胞凋亡和坏死[5-6]。自噬包括3种形式：巨自噬(依赖溶酶体途径对胞质蛋白和细胞器进行降解的一种过程)、微自噬和分子伴侣介导的自噬[7]。近年来，许多研究发现自噬功能与AIH的发病机制高度相关，包括自噬调节免疫炎症反应、自噬调节免疫信号传导和防止过度激活的先天免疫反应。本文将讨论自噬在AIH发生发展中的重要作用，细胞自噬参与AIH的病理生理学证据，以及自噬在本病中可能的治疗靶点。……