杨芸瑞，甄东户

(1.兰州大学第一临床医学院，兰州 730000； 2.兰州大学第一医院内分泌科，兰州 730000)

维生素D在本质上属于类固醇衍生物，其作为一种骨保护因子可以调节钙磷稳态及骨代谢[1]。具有生物活性功能的1，25-二羟维生素D3[1，25-dihydroxy vitamin D3,1，25-(OH)2D3]通过与维生素D受体(vitamin D receptor，VDR)结合，诱导靶基因表达，而VDR广泛存在于血管内皮细胞、免疫细胞、内分泌腺体等细胞器官中，其中免疫细胞也能合成与维生素D活化相关的1α-羟化酶，25-羟维生素D[25-hydroxy vitamin D，25-(OH)D]经羟化酶作用转化为具有生物活性的1，25-(OH)2D，通过自分泌或旁分泌方式发挥其生物学功能，证实维生素D作为一种免疫调节剂参与多种自身免疫性疾病的发生[2]。目前也有研究证实，维生素D缺乏与多种自身免疫性疾病的发生有关，包括类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性硬化和1型糖尿病等[3]。自身免疫性甲状腺疾病(autoimmune thyroid disease，AITD)是由于甲状腺自身抗原暴露、免疫耐受紊乱而导致产生针对甲状腺组织的自身抗体，通过抗原抗体反应及细胞免疫介导使甲状腺组织受到破坏，进而引起甲状腺功能紊乱的器官特异性自身免疫性疾病，其发病机制涉及环境、遗传等多种因素，临床常见的类型包括格雷夫斯病(Graves′ disease，GD)和桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis，HT)，成人发病率约为5%，且更倾向于女性[4]。目前，有关维生素D缺乏与AITD的关系尚未阐明。研究表明，维生素D缺乏可以导致AITD患病风险明显升高，补充维生素D可以降低其发病率[5]。此外，VDR基因多态性可能通过基因调控改变VDR的结构与数量，进而影响VDR发挥生物学功能，表明VDR基因多态性与AITD遗传易感性相关，如GD和HT患者VDR基因多态性等位基因分布频率有显著差异，且在不同种族之间也存在差异[6]。……