熊 兰，卢元明

(四川省广元市第一人民医院神经内科，广元 628000)

多发性硬化症是一种免疫介导的中枢神经系统疾病。多发性硬化引起炎症，轴突脱髓鞘和中枢神经系统内神经退行性病变。多发性硬化症病理生理机制复杂，炎症和轴突脱髓鞘可能起重要致病作用[1]。在多发性硬化动物模型中，抑制促炎细胞因子如肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素1β(interleukin,IL-1β)和IL-6与疾病严重程度降低有关[2]。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)是研究多发性硬化症最常用的动物模型之一。定期运动可通过增强抗原特异性免疫反应来抑制致病性感染[3]。其中游泳运动可提高肌肉耐力，促进抗炎作用，并具有神经保护作用[4]。与跑步运动相比，游泳运动可以提高适应能力，产生更多的神经保护作用[5]。但是游泳运动对EAE患者神经保护作用仍不明确。因而，本研究旨在评估游泳运动对髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(myelin oligodendrocyte glycoprotein, MOG)诱导EAE大鼠的神经保护作用。

1 材料和方法

1.1 实验动物及分组

雄性8-10周龄SD大鼠，体质量(210±5)g，购于西南医科大学实验动物中心。所有大鼠自由饮水和进食。动物实验遵照实验动物伦理和福利(动物伦理编号:2019DW113)严格执行。将SD大鼠随机分成4组：对照组、EAE组、EAE+游泳运动组和EAE+β-干扰素组，每组各10只大鼠。

1.2 实验仪器和试剂

冷冻切片机(德国莱卡公司)；MOG(美国Sigma公司)；卢克索固蓝(美国Sigma公司)；β-干扰素(上海恒远生物科技有限公司)；TUNEL试剂盒(瑞士罗氏公司)；髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)、蛋白脂质蛋白(proteolipid protein,PLP)和神经生长因子(nerve growth factor,NGF)抗体(美国Santa公司)。

1.3 方法

1.3.1 EAE模型制备及干预方法 如前所述，将50 μg纯化MOG33-55溶解在200 μl生理盐水中，用弗氏完全佐剂(结核杆菌)使其均匀化(1 ∶1)，MOG33-55经尾基部皮内注射[6]。……