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右美托咪定对急性心肌梗死大鼠心脏功能的保护作用

2021-12-17刘明洁

山西医科大学学报 2021年11期
关键词:氧化应激手术模型

陈 雪,刘明洁

(首都医科大学宣武医院药剂科,北京 100054)

心肌梗死(myocardial infarction,MI)是由于持续性冠状动脉缺血或缺氧导致的心肌坏死[1]。临床表现为严重且持续的胸骨后疼痛,伴有血清心肌酶活性增加和进行性心电图改变,可能伴有心律不齐、心脏破裂、休克或心力衰竭[2]。随着再灌注治疗的发展,急性心肌梗死患者的缺血性心肌损害已明显减少,但再灌注引起的心脏损伤变得越来越明显[3]。另外,近年来,随着溶栓和心脏介入手术的广泛发展以及药物治疗在心肌梗死治疗中的迅速发展,心肌梗死患者的预后得到了很大的改善,但由于各种原因仍有许多患者出现心肌不可逆转的死亡,从而导致心脏功能恶化并最终导致心力衰竭[4]。

右美托咪定(dexmedetomidine)是一种新型的高选择性α2-肾上腺素能受体激动剂,广泛用于重症监护病房和临床麻醉[5]。研究发现右美托咪定对肺、肾和其他器官损伤均具有保护作用,并且可以减少细胞凋亡和抑制炎症反应[6,7]。近年来,许多研究表明右美托咪定对心脏损伤具有一定的保护作用,包括减少心肌缺血/再灌注(I/R)损伤、稳定心律并减少心脏手术并发症的发生率[8,9]。但之前研究未曾报道右美托咪定对心肌梗死的保护作用是否与调节炎症反应、氧化应激、凋亡和自噬有关。因此,本研究探讨了右美托咪定对心肌梗死大鼠心脏功能的作用,并研究了炎症反应、氧化应激、凋亡和自噬的变化情况,为临床治疗心肌梗死提供了依据。

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