宋欣豫，李大鹏

（山东农业大学食品科学与工程学院, 山东泰安 271018）

c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）是由丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶组成的丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）家族的成员，是一类进化保守的激酶。MAPK在细胞增殖、分化、凋亡、神经元功能和应激反应中起主导作用。MAPK家族的成员还有ERKs和p38，每种激酶都存在多种亚型。

研究发现，JNK可被生长因子、细胞因子、应激等因素激活[1]，磷酸化JNK（p-JNK）通过磷酸化下游靶点c-Jun、ATF-2、ELK1、NEAT等，导致基因表达程序的改变，在细胞调控中起关键作用[2]。JNK通路功能紊乱可导致多种疾病。此外，JNK对应激通路具有调控作用。p-JNK能够磷酸化c-Jun及ATF-2的氨基末端活性区域，促进细胞因子及蛋白表达[3]。应激条件下，JNK1和JNK2分别优先磷酸化c-Jun和ATF-2，使JNK转录的活性增强，诱导疾病的发生[4]。因此，抑制JNK可能在预防慢性疾病中非常重要。

氧化应激与多种疾病密切相关。饮食中的抗氧化剂（包括黄酮）被认为是氧化应激相关疾病的潜在保护剂。植物膳食中的水果、蔬菜及茶等是植物黄酮的主要饮食来源。植物黄酮具有抗氧化、抗炎和调节血管渗透等活性，对多种疾病的发生具有预防作用[5]。研究发现，植物黄酮常作为JNK调节剂用于预防糖尿病、缺血/再灌注损伤及神经退行性疾病等，本文就植物黄酮对JNK干预的最新研究进展进行了综述。

1 JNK及其编码基因

JNK有 3种基因亚型：JNK1、JNK2、JNK3，其中JNK1和JNK2可以在机体所有细胞中表达，而JNK3主要在神经组织和大脑中限制性表达[6]。JNK3的研究集中在其对中枢神经系统及阿尔茨海默病[7]等神经退行性疾病的调控作用。……