赵勋念 综述杨杰 审校

贵州医科大学附属医院消化内科，贵州贵阳550000

肠易激综合征(irritable bowel syndrome，IBS)是一种以腹痛伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病。其诊断标准包括病程6个月以上且近3个月平均每周至少1 d出现腹痛，症状与排便相关。IBS分为4种亚型，即腹泻型(IBS with predominant diarrhea，IBS-D)、便秘型(IBS with predominant constipation，IBS-C)、混 合 型(IBS with mixed bowel habits，IBS-M)和未分类型(unclassified IBS，IBS-U)[1-2]。IBS的全球患病率约为11.2%[3]。IBS以对症治疗为主，包括解痉剂、导泻剂、胃肠动力调节剂、微生态制剂和抗焦虑抑郁药等[4]。尽管治疗药物众多，但仍存在停药后症状易反复、远期疗效不佳等问题，加重病患家庭及社会负担，因此阐明IBS发病机制并借此开发新疗法尤为重要。近年来研究揭示肠-脑轴功能紊乱、内脏超敏反应及肠屏障功能受损是IBS的重要发病机制[5-6]。且有研究进一步发现肥大细胞及杯状细胞深度参与IBS患者肠-脑轴紊乱、内脏超敏反应以及肠黏膜屏障受损。因此，本文就肥大细胞及杯状细胞在IBS发病机制中的作用做一综述，希望为IBS的治疗提供新思路。

1 肠-脑轴

肠神经系统是胃肠道的固有神经系统，与中枢神经系统有许多共同之处[7]。其广泛而复杂，具有独特的内在通路，能够独立于中枢神经系统协调胃肠道功能[8]。同时也向大脑发送信息，与中枢神经系统相互作用维持肠道功能与生物体的整体平衡，这一双向通路即为“肠-脑轴”。在此通路中，微生物群也可参与其中并发挥关键作用，称为“肠菌群-脑轴”。来自微生物的信号通过多种信号通路传入途径传输到大脑，主要通过肠神经系统的迷走神经与中枢神经系统相联系[9]。……