黄 灵，邹有瑞，李琢琦，马 悦，高鑫义，马 辉

1.宁夏医科大学临床医学院，宁夏 银川 750004；

2.宁夏医科大学总医院神经外科，宁夏 银川 750004

胶质瘤是常见的中枢神经系统原发性恶肿瘤，占脑部肿瘤的80%［1］。胶质瘤的治疗以手术切除后的常规放疗或化疗为主［2］。经综合治疗后，肿瘤复发率很高，中位复发时间为6.9个月，中位生存期仅15.0个月且治疗过程中容易产生药物抵抗，预后极差［3］。因此，明确胶质瘤的发生、发展机制，寻找有效的治疗药物便成为治疗胶质瘤的重点。

胆碱激酶A（choline kinase A，CHKA）是胆碱代谢途径中的第1个关键酶，能够催化乙醇胺的磷酸化，调节磷脂酰胆碱合成，这对于迅速增长的胶质瘤细胞来说极其重要。此外，在肝癌中，CHKA已经被描述为一个新的致癌基因，可以使人体内正常细胞向肿瘤细胞演变，其特异性抑制剂已被证明具有体外抗增殖和体内抗肿瘤活性［4］。磷脂酰肌醇3-激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）/蛋白激酶B（protein kinase B，AKT）转导信号通路由有磷酸化磷脂酰肌醇3羟基的脂类激酶活性的PI3K及下游的AKT组成。PI3K/AKT信号通路在细胞生长、增殖、分化及凋亡等生理病理学过程中起着极其重要的作用［5-6］，该信号通路的过度激活与多种肿瘤的发生、发展、增殖及转移等密切相关［7-8］。然而，CHKA是否对PI3K/AKT信号通路具有调节作用，以及他们之间的关系如何，国内外尚未见报道。因此，我们推测CHKA基因可能是通过PI3K/AKT信号转导通路调控胶质瘤增殖、凋亡及转移等生物学行为，本研究采用慢病毒干扰技术下调CHKA基因的表达并构建稳定感染的胶质瘤细胞系U87和U251，探讨CHKA基因对胶质瘤细胞生物学行为的影响。……