王重阳 ， 金海南 ， 刘思奇 ， 张雅琳 ， 宋艺兰 ， 延光海 △， 金永德 △

（1延边大学吉林省过敏性常见疾病免疫与靶向研究重点实验室，吉林延吉133002；2延边大学附属医院耳鼻喉科，吉林延吉133002；3延边大学医学院解剖教研室，吉林延吉133002）

慢性鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是最常见的慢性炎症性疾病之一，我国的患病率约为8%［1］，欧美国家的患病率更高，约为 10.9%～11.9%［2］。CRS 不仅严重影响患者的生活质量，同时也消耗了大量的医疗资源。CRS 目前分为有鼻息肉的CRS（CRS with nasal polyps，CRSwNP）和无鼻息肉的CRS（CRS without nasal polyps，CRSsNP）。CRSwNP 的主要特征是基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）水平升高及细胞外基质（extracellular matrix，ECM）中显著水肿形成［3］。MMPs 构成锌和钙依赖性蛋白酶家族，在蛋白质降解中起关键作用。MMPs与其金属蛋白酶组织抑制物之间的不平衡可导致水肿形成，是CRSwNP 组织重塑的主要机制之一［4］。以往的研究表明，MMPs 可能是肿瘤的重要潜在治疗靶点［5］。目前，CRSwNP 的发病机制仍不清楚。因此，进一步研究CRSwNP 的病理机制，发现其潜在治疗靶点十分有必要。

白细胞介素17A（interleukin-17A，IL-17A）是一种主要由辅助性T 细胞17（T helper 17 cells，Th17 细胞）产生的促炎细胞因子，已被证明与各种慢性炎症和自身免疫疾病有关［6-7］。据报道，使用抗IL-17A 或IL-17 受体A（IL-17 receptor A，IL-17RA）抗体可抑制TRAF6/NF-κB 信号通路，从而缓解广州血管圆线虫诱导小鼠的嗜酸性脑膜炎［8］。Krueger 等［9］证实Secukinumab（一种选择性抑制IL-17A 的人类抗体）治疗减少了银屑病的面积和严重程度。然而，抗IL-17A治疗在CRSwNP中是否有效的研究尚未见报道。因此，本研究旨在探讨IL-17A 在CRSwNP 中的表达及其作用机制。

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）和细胞外信号调节激酶（extracellular signal-regulated kinase，ERK）信号通路是一种蛋白质-丝氨酸/苏氨酸激酶级联反应，包括激活效应激酶ERK1/2 的双特异性 MAPK 激酶 1/2（MAPK kinase 1/2，MEK1/2）。……