苏凯悦， 车丽娜， 李凤娇， 段晓昶， 李 栋， 何红鹏， 张同存， 王 楠△

（1天津科技大学生物工程学院，天津300457；2山东大学齐鲁医院低温医学研究室，山东济南250000）

血管内皮损伤见于动脉粥样硬化、高血压和糖尿病血管病变等多种心脑血管疾病，被认为是这些疾病的始动环节，因此人们努力探索损伤内皮的因素及机制，以及研究受损内皮分泌的活性物质（有害的或/和有益的）变化在疾病中的作用及机制［1］。然而血管内皮细胞损伤修复的机制尚未完全明了。内皮祖细胞（endothelial progenitor cells，EPCs）是归巢于血管新生组织并能分化增殖为成熟内皮细胞的干细胞，在内皮修复以及血管新生中具有重要作用［2］。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）在体内外具有向骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞等组织及内皮细胞分化的潜能，是治疗血管生成的理想候选细胞。文献中证实出生后的血管新生与内皮损伤后修复过程主要由骨髓中的EPCs 来完成，在正常的情况下，骨髓中的细胞（主要是EPCs，也包括MSCs）处于休眠状态，在众多刺激因素作用下激活体循环，并迁移到特定的位点进行分化和增生，形成内皮细胞并促进血管损伤修复与生成［3］。当内皮受损时，骨髓MSC/EPC 被动员进入外周血并进一步迁移到损伤组织［4］。MSCs 通过多种机制参与成体血管新生。MSCs 可以通过免疫调节促进血管生成，也能直接分泌血管生成因子，例如 VEGF 和 FGF2 等［5］，这些因子能影响血管内皮细胞存活、增殖和迁移并调节血管形成。另外MSCs 还可以分泌具有调节血管生成活性的微囊泡和外泌体［6］。……