鲍栋钢，江玉峰，王胜煌

冠状动脉慢血流现象（CSFP）是指行冠脉造影时心外膜大冠状动脉未见明显的狭窄或阻塞，但出现对比剂充盈缓慢的一种现象。该现象最早由Tambe等[1]于1972年发现并提出，至今为止，其发病机制仍未完全阐明。目前认为内皮功能障碍、炎症反应、微血管栓塞、粥样硬化等多种病理机制共同参与了CSFP的发生发展。除了少数研究对CSFP患者心肌细胞进行活检外[2]，大多采用血液中指标的异常来反推其可能的发病机制，部分异常指标也被发现在该病的预测方面具有良好的敏感性和特异性。本文对近些年来研究发现与CSFP相关的血清标志物进行分析，为进一步探索CSFP的发病机制及治疗靶点提供参考。

1 内皮功能指标

1.1 内皮素1（ET-1）和一氧化氮（NO）血管舒缩功能受到内皮细胞分泌的活性物质的调节。ET-1作为最强的缩血管物质之一，可作用于小阻力血管，引起微血管持续性收缩。NO通过促进蛋白酶磷酸化，发挥扩血管作用。CSFP患者存在ET-1水平升高及NO水平下降。朱娜等[3]采用多巴酚丁胺负荷试验检测了CSFP患者在应激状态下上述指标的变化，结果表明当患者处于压力状态时，ET-1和NO的失衡更加明显。目前，以ET-1和NO浓度为靶点的治疗方案也取得了一定的疗效[4]。

1.2 同型半胱氨酸（Hcy）Hcy是一种含硫的非必需氨基酸，可以通过多种机制导致内皮功能障碍。研究显示Hcy的升高与各种血管疾病密切相关[5]。Demirci等[6]研究发现CSFP患者血清中Hcy水平明显高于正常人，进一步研究发现，Hcy通过抑制人不对称性二甲基精氨酸（ADMA）水解酶的活性，导致ADMA水平升高；……