白睿 张函语 江雪 李冠群 李乐 孙备

哈尔滨医科大学附属第一医院胰胆外科 肝脾外科教育部重点实验室，哈尔滨 150001

【提要】 IL-17是具有多种功能的细胞因子，在抵抗细胞外细菌和真菌的感染、参与炎症的发生与发展等方面发挥重要作用。CP是由遗传、环境等因素导致的胰腺局部或弥散性的慢性进展性炎症。IL-17已被证实广泛参与包括CP在内多种纤维化相关疾病的进程。本文从IL-17介导的免疫学改变及下游信号通路等角度入手，探讨以IL-17为靶点进行有效干预在改善CP胰腺纤维化以及缓解CP相关并发症中的临床价值。

CP以胰腺纤维化为主要临床特征，常伴有胰腺内、外分泌功能障碍和发育不良[1-2]，目前尚无有效药物逆转或延缓CP进展。CP的发病机制主要包括炎症细胞的广泛浸润以及胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell，PSC)的活化，持续损伤或压力刺激，通过介导以T细胞与巨噬细胞浸润、辅助性T 细胞17(T helper cell 17, Th17)分化或增殖为主要特征的免疫激活，加速胰腺纤维化进程[3]。IL-17作为重要的促炎因子参与多种纤维化过程，其可通过募集成纤维细胞导致细胞外基质(extracellular matrix，ECM)过度增生，加重纤维化相关疾病进程；还可通过介导其他促炎因子分泌并募集免疫细胞，加重局部炎症反应。近年已证实IL-17在CP中发挥重要的促炎及促纤维化功能，但其可能机制尚不明确。本文就IL-17在CP病程进展及其治疗中可能的作用机制进行综述，为寻找有效延缓CP胰腺纤维化，缓解其相关并发症的治疗策略拓宽思路。

一、IL-17的分子机制……

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