钟小惠，张烽，曹宏，王雪松

(1.江南大学无锡医学院，江苏 无锡 214122；2.江南大学附属医院a.骨科，b.功能食品临床研究中心，c.营养科，d.内分泌科，江苏 无锡 214122)

随着老龄化社会进程的加快，骨代谢性疾病的患病率以及与年龄相关的骨折发生率越来越高[1]。骨骼具有自我修复和再生能力，骨重建主要是指由骨细胞参与，通过破骨细胞造成的骨降解，以及成骨细胞的骨形成过程。这一过程包括细胞的发育和激活以及信号通路的介导。骨代谢性疾病的发病机制复杂，涉及代谢、免疫、基因遗传等方面，但骨代谢研究领域仍存在很多未知的问题。目前的研究表明，在成骨细胞分化增殖过程中，核因子κB受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κB ligand，RANKL)通路、胞外信号调节激酶通路、骨形态发生蛋白-2/Smads通路和Wnt等信号转导途径起重要作用[2-3]。其中，RANKL通路可能存在3种途径促进骨吸收，包括核因子κB途径、c-Jun氨基端激酶途径和蛋白激酶B途径。此外，RANKL、核因子κB受体活化因子和骨保护素也参与了骨疾病相关免疫反应，但RANKL-骨保护素结合会阻断RANKL-核因子κB受体活化因子结合，抑制骨吸收[3]。近年来，肠道菌群对骨疾病的影响逐渐引起众多学者的关注，这为研究骨疾病的机制和诊疗带来新方向。现就肠道菌群对骨代谢性疾病作用机制的研究进展予以综述，以期为进一步研究肠道菌群在骨代谢性疾病中的作用提供参考。

1 肠道菌群概述

人体内存在着数万亿微生物，在约5 000个物种中，通过宏基因组组装发现了150 000多个微生物基因组[4]，因此了解人体微生物有助于增加对健康和疾病的认识。……