董建婷，王琼英，牟玉苹，陈鑫，余静

(兰州大学第二医院高血压中心，兰州 730000)

心肌肥厚是心肌细胞在长期压力负荷下的一种适应性反应，以维持心脏后负荷持续增加时的心脏收缩功能，其基本细胞形态学改变及病理改变为心肌细胞肥大。然而，病理性心肌肥厚与心室重构有关，心肌肥厚是心血管事件有力的、独立的心血管事件预测因子，其与高血压、心房颤动、室性心动过速/心室颤动、心脏性猝死及新发痴呆/认知障碍等疾病的发生率增加有关[1]。目前心肌肥厚的发病机制尚不明确，可能与心肌肥厚相关的细胞信号转导通路[AMP活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白C1/自噬通路、胞外信号调节激酶通路、靶向沉默转化生长因子-β激活激酶1-p38 促分裂原活化的蛋白激酶/c-Jun氨基端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)1/2信号通路、钙调磷酸酶/活化T细胞因子c3通路等]有关[2-3]。

Wnt信号转导通路是生物体内一条高度保守的信号通路，能够调节体内多种生理和病理过程，具有广泛的生物学意义。Wnt信号转导通路是目前公认的调控胚胎心脏发育的主要信号通路之一。在胚胎发育早期，Wnt信号转导通路被激活并促进心脏原基形成；在胚胎发育晚期，该通路下调以维持正常心脏的基本形态与结构；在成人正常心肌细胞中，其表达完全沉默[4]。成人心肌细胞中Wnt信号转导通路的异常激活可导致心肌肥厚的发生，故该通路可能在心肌肥厚发生发展中发挥重要作用。目前临床上尚无关于通过Wnt信号转导通路靶向治疗心肌肥厚的报道，现对Wnt信号转导通路各分子信号组成在心肌肥厚发生中的具体机制及作用予以综述，探讨心肌肥厚治疗的可能靶点，以期为心肌肥厚的治疗提供思路。……