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克罗恩病肠道纤维化的发生机制

2021-12-02周峰邓长生

临床内科杂志 2021年2期

周峰 邓长生

克罗恩病(CD)是一种累及全消化道的慢性复发性炎症性肠病(IBD),为终身性疾病,全球范围内有数百万患者罹患CD。一方面,CD的肠道炎症能直接导致腹痛、腹泻、乏力和消瘦等典型症状;另一方面,CD的并发症、药物不良反应、手术后遗症及恶性肿瘤风险增加等也对患者产生间接影响。CD患者可出现狭窄、穿透、非狭窄/非穿透3种表型中的一种,每种表型对应不同的并发症。狭窄型CD患者的特点为肠壁增厚、肠腔狭窄,进而出现梗阻症状,需要外科手术干预,肠腔狭窄是CD患者的主要手术适应证[1]。

一、狭窄型CD的研究现状

不同CD患者的临床表现和病程呈现较大差异性。近年研究表明,抗炎治疗对改善肠道纤维化有效,能够降低狭窄型CD患者的近期手术风险,但对其他并发症的治疗效果欠佳[2]。抗炎治疗仅针对肠道纤维化过程中的炎性因素部分,或影响纤维化狭窄病程中的诸多因素,其机制尚不明确。尽管目前开展生物制剂治疗已有20余年,但仍有相当数量的患者需要通过外科手术治疗纤维化狭窄[3],且迄今还没有一种明确有效的抗纤维化治疗方法。对肠道纤维化发生机制的研究将有助于探索新的治疗方法,降低CD患者外科手术风险,提高生活质量。

慢性肠道炎症是纤维化狭窄形成的基础病因,但由于并非所有肠道炎症都会进展为纤维化狭窄,因此促使炎症转变为纤维化进而狭窄的因素仍不明确。纤维化狭窄的肠壁厚度通常是正常肠壁的2倍以上。……

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