闫 云综述,陈 宇，方宗平，张西京审校

0 引 言

脓毒症是感染引起宿主免疫反应失调，进而导致危及生命的器官功能障碍[1]。脓毒症死亡率居高不下，实现早期诊断，以采取合适的治疗措施至关重要。血培养是诊断脓毒症的金标准，但在脓毒症患者中，血培养阳性率仅有30%～40%[2]。同时，血培养结果具有延迟性，常导致临床上经验性应用广谱抗生素，进而造成多重耐药菌。此外，由于脓毒症诊断不及时，相关的液体复苏等治疗措施跟不上，不良后果增加[2]。因此，实现早期准确诊断脓毒症非常重要。目前许多研究发现miRNAs参与脓毒症的病理生理过程，并提出将其作为脓毒症生物标志物应用于临床的可能。

1 传统生物标志物在脓毒症诊断方面的局限性

多种生物标志物可用于脓毒症的辅助诊断，例如，降钙素原(procalcitonin，PCT)、脂多糖结合蛋白(lipopolysaccharide binding protein，LBP)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Serum soluble urokinase-type plasminogen activator receptor，suPAR)和可溶性髓样细胞触发受体1(soluble triggering receptor expressed on myeloid cells-1，sTREM-1)等，但各自均有相应的局限性[3]。

PCT对区分细菌和病毒感染的特异性较高[4]；但其他炎症反应如手术、自身免疫性疾病、副瘤综合征、长时间休克、慢性寄生虫疾病、一些免疫调节药物以及重大创伤等也可引起PCT升高，且PCT不能准确区分感染和非感染因素导致的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome，SIRS)，同时其检测周期较长[5-6]。suPAR与脓毒症预后不良直接相关[7]，然而任何一种可出现全身炎症反应的病理状态均可导致suPAR升高，对脓毒症诊断的灵敏度和特异性均较低(Sen:0.73; Spe:0.79)，无法区分SIRS和脓毒症[8-9]。sTREM-1可区分早期脓毒症和SIRS，但sTREM-1仅能够预测炎症的存在，而无法区分其是由感染或非感染造成的，更无法区分严重脓毒症和脓毒症休克(Sen:0.73; Spe:0.79)[8,10-11]。……