王恺迪，张丽梅，黎 晓

（1. 赣南医学院2019级硕士研究生；2. 赣南医学院2018级硕士研究生；3. 赣南医学院基础医学院，江西 赣州 341000）

脑缺血（Cerebral ischemia）的病理过程十分复杂。当脑供血不足时可引发缺血缺氧，使脑实质发生广泛弥散性病变，并最终导致脑的整合机能明显受损，甚至急性死亡，因而给患者及社会带来了严重危害。然而，脑缺血的发病机制复杂多样，现有保守治疗多以溶栓药物及神经功能保护剂为主，由于受治疗时间窗（3～4.5 h）的限制［1］，导致临床治疗效果差强人意。因此，探明脑缺血发病机制以寻找新的脑缺血防治策略意义非凡。

自噬（Autophagy）是广泛存在于真核细胞中的生命现象。在正常生理状态下，自噬的发生可调节细胞内稳态；而在疾病情况下，可能引起自噬水平的变化，而对机体产生防御或损伤的双向作用［2］。大量证据表明，自噬参与了脑缺血的发生发展，但真正扮演的角色却未达成共识。现有研究结果表明，自噬的激活在脑缺血损伤中是有益还是有害，很大程度上取决于自噬靶向细胞内底物的负荷能力与细胞自噬能力之间的平衡［3］，而能够调节这种平衡状态的各类自噬调节剂也随即应运而生。为此，本文拟对自噬及自噬调节剂在脑缺血疾病研究过程中的研究现状作一归纳总结，旨在为相关研究工作者提供参考。

1 自噬概述

自噬是细胞中的一种基本分解代谢过程：当细胞处于营养饥饿或代谢应激时，自噬将被激活，继而降解受损的细胞器或功能失调的蛋白质以获得能量或游离氨基酸，实现维持组织内稳态的作用。……